О эндометриозе.

В очагах эндометриоза происходят изменения, соответствующие фазам МЦ. Эндометриоз занимает третье местоположение в структуре заболеваний репродуктивных органов.


Его частота колеблется приблизительно от 15 до 50%. Однако истинная частота эндометриоза разнообразных локализаций не установлена, что связано со сложностью диагностики. Так, с введением лапароскопии у 40-70% женщин с так называемой неясной причиной бесплодия или хронической тазовой болью выявлены "малые" формы эндометриоза. Во миг гинекологических операций данное недомогание в первый раз диагностируется у 25-30% пациенток.


Около 30-40% женщин с эндометриозом страдают бесплодием.


Об это слышал по интернет радио.

Этиология Факторы риска развития эндометриоза: рослый инфекционный индекс в детстве; внутриматочные вмешательства (аборты, выскабливания); хирургические вмешательства (диатермокоагуляция, кесарево сечение, миомэктомия); травмы родовых путей; воспалительные заболевания гениталий; ломание правил гормонального и иммунного гомеостаза; наследственная склонность.


Теории возникновения и развития эндометриоза Генетическая доктрина. Определенное значение отводится наследственному фактору на основании наличия наблюдений семейной склонности к эндометриозу. В настоящее время не выявлен ген наследственности эндометриоза, что говорит в пользу совокупности генов. Эмбриональная концепция.


Была выдвинута в конце прошлого века, находит сторонников и в наше время. Согласно этой теории, очаги эндометриоза возникают из остатков парамезонефральных (мюллеровых) протоков или зачаточного материала, из которого образовываются половые органы, в том числе и материя эндометрия. В пользу этого обстоятельства свидетельствуют данные о развитии эндометриоза у девочек 11-12 лет, а ещё его сочетание с пороками развития половых органов.


Трансплантационная система. В соответствии с данной теорией жизнеспособные элементы эндотелия заносятся в другие ткани, приживаются на новом месте, образовывая эндометриоидную гетеротопию. Такой ход возможен при ретроградном забросе менструальной крови через маточные трубы, а кроме того во момент гинекологических операций. Предполагается возможность метастазирования долек эндометрия лимфогенным и гематогенным путями с последующей их имплантацией.


Гипотезу о ретроградной менструации как причине эндометриоза подтверждает характер распределения очагов эндометриоза, которые чаще всего наблюдаются в прямокишечно-маточном углублении и на заднем листке широкой связки матки. Метапластическая теория.


Согласно этой теории, источником эндометриоза является мезотелий брюшины в состоянии метаплазии (элементы эмбрионального целомического эпителия, который располагается между зрелыми клетками мезотелия). В 1986 г. H. Minh и соавт.


Авторы считают, что участки эндометриоза происходят из клеток целомического эпителия, который персистирует в переходной зоне между миометрием и эндометрием. Эти клетки появляются в мезотелии, тот, что покрывает яичник, маточные трубы, тазовую брюшину под действием дегенерирующей эпителиальной ткани во период менструации. Эта теория позволяет объяснить морфологическую схожесть эндометриоидных очагов и эндометрия, хотя их биологическая суть различна.


Патогенез Ведущая образ в патогенезе эндометриоза принадлежит нейроэндокринным нарушениям в системе гипоталамус-гипофиз-яичники. В большинстве случаев отмечены явление дополнительных выбросов ФСГ и ЛГ на протяжении цикла, а также некоторое снижение стероидогенной функции яичников, что проявляется в виде нерезко выраженной неполноценности желтого тела.


В очагах эндометриоза обнаружены клеточные рецепторы Е 2 и прогестерона. В высокодифференцированных очагах эндометриоза отмечены изменения, соответствующие фазам МЦ. В низкодифференцированных очагах наблюдаются кистообразные железы, выстланные кубическим или низким цилиндрическим эпителием, архитектура которого на протяжении МЦ не изменяется. Гормонотерапия эффективна только при высокодифференцированных эндометриоидных гетеротопиях.


Во время менструации в очагах эндометриоза происходят десквамация и распад эпителия, кровоизлияние в замкнутые полости. В постменопаузе эндометриоз подвергается регрессу. Уменьшение размеров очагов эндометриоза наблюдается также во пора лактации. Установлено понижение активности Т-клеточного иммунитета, повышение активности В-лимфоцитарной системы с увеличением количества IgG и IgА, появление аутоантител к эндометриоидной ткани.


Наряду с уменьшением количества Т-лимфоцитов, уменьшается численность Т-супрессоров. Клиническая картина Эндометриоз характеризуется разнообразием симптоматики - от бессимптомного течения до клиники "острого живота". В значительной мере клиническая картина ( см. Клиническая картина характеризуется в зависимости от локализации.


Эндометриоз тела матки (аденомиоз): бесплодие; постоянно нарастающая альгодисменорея - жалобы на боль, чувство тяжести внизу живота; нарушения менструальной функции - гиперполименорея, метроррагия, кровянистые выделения перед менструацией и после нее. В связи с указанными нарушениями зачастую развивается анемия; дизурические нарушения перед началом менструации. Эндометриоз яичников: бесплодие; боль - постоянная, усиливается накануне и во час менструации, иррадиирует в поясницу, крестец, прямую кишку.


Резкое усиление боли, зачастую сопровождающейся рвотой, резкой болезненностью и напряжением мышц живота; наблюдается при микроперфорации стенки кисты и излитии части ее содержимого в брюшную полость; дизурические и гастроинтестинальные нарушения - запоры, вздутие живота (спаечный процесс в малом тазу). Ретроцервикальный эндометриоз: бесплодие; боль - ноющая, грубо усиливается перед и во время менструации и при половых контактах, иррадиирует во влагалище, крестец, прямую кишку; при прорастании стенки прямой кишки увеличивается во время дефекации.


Классификая и примеры формулировки диагноза По локализации патологического процесса I. Генитальный эндометриоз. 1. Внутренний эндометриоз. 1.1. 3. Наружновнутренний эндометриоз. 4. Сочетанные формы генитального эндометриоза (генитальный эндометриоз в сочетании с прочий генитальной или экстрагенитальной патологией).. Экстрагенитальный эндометриоз (ЖКТ, мочевыводящих органов, кожи, пупка, послеоперационных ран, легких, плевры и др.)


Классификация наружного эндометриоза (A. Acosta и соавт., 1973).


Малые формы: одиночные гетеротопии на тазовой брюшине; одиночные гетеротопии на яичниках без спаек и рубцов; Эндометриоз средней тяжести: гетеротопии на поверхности одного или обоих яичников с образованием мелких кист; невыраженный периовариальный или перитубарный спаечный процесс; гетеротопии расположены на брюшине внематочного пространства с рубцовым процессом и смещением матки без вовлечения в патологический процесс толстого кишечника; Тяжелая форма наружного эндометриоза: эндометриоз одного или обоих яичников с образованием кист диаметром более 2 см; разгромление яичников с выраженным периовариальным и или перитубарным спаечным процессом; поражение маточных труб с деформацией, рубцеванием, нарушением проходимости; поражение брюшины с облитерацией внематочного пространства; поражение крестцово-маточных связок и брюшины внематочного пространства; вовлечение в патологический процесс мочевыводящих путей и или кишечника.


Общий осмотр - присутствие очагов эндометриоза. Глубокая пальпация живота - болезненность, опухолевидные образования. Осмотр наружных половых органов - наличие очагов эндометриоза. Осмотр в зеркалах - отсутствие или существование очагов эндометриоза. Бимануальное гинекологическое обследование - подвижность, болезненность, величина, консистенция матки, придатков матки; состояние крестцово-маточных связок; наличие инфильтрации, рубцов, опухолевидных образований.


Ректальное обследование - наличие опухолевидных образований, болезненность в области крестцово-маточных связок, инфильтрации, рубцовые деформации. Лабораторные методы исследования Обязательные: определение группы крови и резус-фактора; совместный разбор крови и мочи; порядок сахара в крови; биохимические показатели крови; бактериоскопический анализ выделений; цитологическое изучение; гормональная кольпоцитология.


При наличии показаний С целью дифференциальной диагностики определение в крови опухолевых маркеров: СА (Саnсег аntigen) 19-9 - повышение уровня в среднем до 30 Ед мл; СЕА (Саnсег Еmbryonic antigen) - повышение уровня; СА 125 - повышение уровня в среднем до 28 Ед мл, в некоторых случаях существенно; СА 72-41- повышение уровня; Инструментальные методы исследования УЗС (трансабдоминально, трансвагинально, допплерометрия); рентгенологическое исследование (гистеросальпингография и биконтрастная гинекография); цистоскопия, хромоцистоскопия, радиоизотопная диагностика; кольпоскопия; лапароскопия; ректороманоскопия; ЯМРТ; раздельное диагностическое выскабливание; биопсия.


Консультации специалистов Обязательные: не показаны. При наличии показаний: уролога; проктолога; хирурга; психотерапевта. Дифференциальная диагностика лейомиома матки; долговременный аднексит; опухоли гениталий; опухоли кишечника; гиперпластические процессы эндометрия; внематочная беременность; нефроптоз; мочекаменная болезнь; аппендицит; парапроктит, проктит, колит.


Лечение Фармакотерапия Основой лечения эндометриоза является гормонотерапия ( см. Гормонотерапию проводят в сочетании с такими методами патогенетической терапии: психотерапией; седативными препаратами; обезболивающими средствами; физиотерапией; рефлексотерапией; десенсибилизирующими препаратами.


Показания к хирургическому лечению: узловые формы аденомиоза; сочетание диффузной формы аденомиоза с лейомиомой; аденомиоз III степени; эндометриоидные кисты яичников; распространенный ретроцервикальный эндометриоз.




Rocket: 100
Счетчики

Облако тэгов