Болезнь Крона - БК

Общая информация

Болезнь Крона (БК) – хроническое рецидивирующее заболевание, специфической особенностью которого является сегментарное трансмуральное гранулематозное воспаление любого отдела пищевого канала от полости рта до ануса. Наиболее часто поражаются одновременно тонкая и толстая кишки (илеоколит – 40-55%) и аноректальная область (30-40%). Несколько реже болезнь ограничена только тонкой (25-30%), толстой (20-25%) или прямой (11-26%) кишкой, в 3-5% случаев поражаются верхние отделы: пищевод, желудок и ДПК.
Распространенность БК в мире составляет 50-70 случаев на 100 тыс. населения и выросла за последние десятилетия в несколько раз. Наибольшая заболеваемость отмечается в скандинавских странах. Впервые заболевание, как правило, возникает в возрасте 15-35 лет. Женщины и мужчины болеют одинаково часто.

Наиболее часто поражаются вместе с тем тонкая и толстая кишки (илеоколит - 40-55%) и аноректальная область (30-40%). Распространенность БК в мире составляет 50-70 случаев на 100 тыс.


Наибольшая заболеваемость отмечается в скандинавских странах. Впервые заболевание, как правило, возникает в возрасте 15-35 лет. Женщины и мужчины болеют в равной мере зачастую.


Этиология До сегодняшнего дня не известна, предполагают такие факторы риска, как генетическая предрасположенность (у родственников первой линии риск возникновения БК без малого в 10 раз выше, чем в популяции; если больны оба родителя, то в 50% случаев их дети заболевают в возрасте до 20 лет), курение (повышает риск БК более чем в 2 раза), действие инфекционных агентов (в частности, микобактерий паратуберкулеза, микоплазм, листерий, НР), разные нарушения иммунитета. Патогенез Патогенез БК до настоящего времени не изучен.


Основная рабочая гипотеза развития БК - ломание правил иммунного ответа на агрессию кишечной микрофлоры у генетически предрасположенных пациентов. Клиническая картина Полиморфизм клинической симптоматики, постепенное начало заболевания, схожесть клиники с другими воспалительными заболеваниями кишечника и или исходное положение течения с внекишечных проявлений зачастую затрудняют первичную диагностику БК.


Характерными симптомами заболевания, подчеркивающими воспалительные изменения в кишечнике, являются хроническая и или ночная диарея, абдоминальная боль, утрата веса, повышение температуры и ректальные кровотечения. У пациентов кроме того могут отмечаться анемия, кахексия, пальпируемые инфильтраты и абсцессы в брюшной полости, перианальные и кишечные фистулы и абсцессы.


Внекишечные симптомы БК проявляются воспалениями зрачок, кожи, суставов, у детей - отставанием в росте и развитии. Редко недомогание начинается остро, оно типично имеет фульминантное течение и более того дебютирует токсическим мегаколоном. Основной момент, влияющий на клинику и течение заболевания - локализация поражения. Чаще всего в воспалительный ход вовлекаются подвздошная и толстая кишки, что может осложняться кишечной обструкцией, воспалительными инфильтратами и абсцессами.


Острое гранулематозное воспаление подвздошной кишки может симулировать клинику острого аппендицита. Изолированное разгромление толстой кишки протекает с кишечными кровотечениями, поносами, перианальными поражениями, внекишечными симптомами в виде поражения кожи и суставов. Нередко БК манифестирует поражением перианальной области, что может предшествовать поражению кишечника.


Наиболее редкий вариант БК - диффузный еюноилеит, который осложняется мультифокальными стенозами тонкой кишки, избыточным бактериальным ростом, энтеропатией с потерей протеинов. БК желудка и ДПК протекают с болью в эпигастрии, тошнотой и рвотой, симптомами пилородуоденального стеноза.


Внекишечные симптомы БК условно не возбраняется разделить на 2 группы: воспалительного характера - спондилоартриты, периферические артриты и артропатии, кожные и слизистые поражения (афтозный стоматит, узловая эритема, гангренозная пиодермия), воспаления око (увеиты, склероконъюнктивиты), первичный склерозирующий холангит, коагулопатии; метаболического характера - анемии, холелитиаз, нефролитиаз, метаболические поражения костей.


Длительное течение БК ещё может осложняться аденокарциномой ЖКТ и редко лимфомой. Классификая и примеры формулировки диагноза Классификация и примеры формулировки диагноза Клиническая классификация предусматривает деление БК в зависимости от локализации, формы, степени тяжести, наличия внекишечных проявлений и осложнений, стадии болезни.


Клиническая классификация По локализации процесса: терминальный илеит, илеоколит, преимущественное поражение толстой кишки, поражение верхних отделов ЖКТ (пищевода, желудка, ДПК). По форме: воспалительная, фибростенотическая, с образованием свищей.


По стадиям болезни: активная, ремиссия (пациенты с бессимптомным клиническим течением, либо пациенты, ответившие на медикаментозную терапию, либо пациенты, перенесшие хирургическое врачевание и не имеющие клинических признаков рецидива).


По степени тяжести: Тяжелая: диарея больше 6 раз в сутки с макроскопическим выделением крови, лихорадка выше 37,50С, тахикардия выше 90 ударов в минуту, анемия (снижение гемоглобина меньше 75% от нормы), повышение СОЭ выше 50 мм час, наличие кишечных осложнений (абсцессы, кишечная непроходимость, кровотечения, высокие интестинальные свищи) или тяжелых внекишечных осложнений, отсутствие эффекта от стероидной терапии; Средней тяжести: промежуточная форма между тяжелой и легкой формами (пациенты, не ответившие на терапию легкой стадии, либо пациенты с гипертермией, снижением массы тела 10%, тошнотой, рвотой, абдоминальными инфильтратами без признаков кишечной обструкции); Легкая (пациенты, не нуждающиеся в стационарном лечении и энтеральном питании, без признаков дегидратации и интоксикации, со снижением массы тела «10%): диарея меньше 4 раз в сутки, нормальная температура тела, отсутствие тахикардии, легкая анемия (гемоглобин не ниже 100 г л), СОЭ ниже 30 мм час.


Физикальное обследование чаще всего малоинформативно и в легких случаях какой-либо патологии не определяется, в больше тяжелых случаях - небольшое повышение живота в размерах и болезненность отрезков толстой кишки при пальпации, бледность кожных покровов при развитии анемии. Характерным признаком БК при илеоцекальной локализации является пальпируемый инфильтрат в правом нижнем квадранте живота.


Появление высокой лихорадки септического типа, понижение АД, болезненность и напряжение мышц передней брюшной стенки свидетельствуют о тяжелом течении БК и возможном появлении кишечных осложнений. Нередко могут также возникать и внекишечные системные проявления.


Внекишечные симптомы: воспалительные заболевания глаз (иридоциклиты, эписклериты и др.) В12-дефицитная анемия, амилоидоз, гипоальбуминемия, дефицит электролитов). Осложнения: кишечная непроходимость; возникновение свищей, абсцессов, трещин, стриктур кишки; токсическая дилатация кишки (очень редко); рак кишки (реже, чем при язвенном колите).


Лабораторные исследования : Выявление гипохромной анемии, гипопротеинемии, гипокалиемии позволяет более точно определить активность процесса, тяжесть состояния больного, присутствие осложнений, эффективность проводимой терапии.


Обязательные: общий разбор крови - снижение уровня эритроцитов, гемоглобина, ускорение СОЭ, снижение уровня тромбоцитов; корпоративный анализ мочи; групповой белок и белковые фракции - диспротеинемия с увеличением альфа2- и гамма-глобулинов; сахарок крови - в пределах нормы; печеночные и почечные пробы - в пределах нормальных значений, может отслеживаться повышение уровня общего билирубина, ферментов холестаза (при осложненном течении - первичном склерозирующем холангите); С-реактивный протеин (количественное определение); группа крови и резус-фактор; копрограмма; повторные посевы кала на патогенную микрофлору и яйца глистов (для исключения инфекционной или паразитарной природы).


По показаниям: УЗИ, КТ или МРТ - показаны для исключения кишечных конгломератов и межкишечных абсцессов, а также при перианальных поражениях; ЭКГ; рентгеноскопия органов грудной клетки; УЗИ органов брюшной полости; ЭГДС (при подозрении на БК верхних отделов). Консультации специалистов: Обязательные: проктолог. При наличии показаний: онколог.


Дифференциальная диагностика БК дифференцируют от других воспалительных процессов (инфекционного, ишемического, лучевого колитов, а также лекарственного колита, в частности, связанного с приемом НПВС, НЯК, целиакии и микроскопического колита) и синдрома раздраженного кишечника. При наличии диареи необходимо изыскание кала для выявления кишечных патогенных микроорганизмов.


Для БК характерна сегментарность поражения кишечника, трансмуральное воспаление стенки кишечника, существование продольных язв-трещин, измененная архитектура слизистой по типу "булыжной мостовой". Лечение Основной целью лечения при БК является устранение симптомов заболевания и поддержание качества жизни пациента на должном уровне. Выбор лечения определяется локализацией процесса, степенью тяжести воспаления и наличием внекишечных осложнений.


Фармакотерапия : варианты схем лечения, схемы1-2, 3-9. При наличии показаний: Холестирамин, антидиарейные средства; безлактозная диета, богатая пищевыми волокнами, пополнение потерь цинка, витаминов, железа, отказ от курения.


Хирургическое лечение При наличии показаний: Осложнения БК (кишечное кровотечение, кишечная обструкция с признаками непроходимости, абсцессы, фистулы), дисплазия II-III степени, малигнизация, отставание в росте и развитии у детей; рефрактерность БК к медикаментозной терапии (включая стероидозависимое течение).


В различие от НЯК, при хроническом течении БК операция необходима в большинстве случаев. Приблизительно 70% больных БК оперируют хотя бы единственный раз в течение жизни.


Критерии эффективности лечения Ликвидация (уменьшение) симптомов заболевания и достижение клинической, лабораторной и эндоскопической ремиссии (эффективность аминосалицилатов оценивают на 14-21-й день терапии, ГКС - на 7-21-й день, азатиоприна - сквозь 2-3 месяца). Полного выздоровления не наступает, хотя при адекватном лечении больные могут известия полноценную жизнь.


Выделяют немного факторов, которые коррелируют с плохим прогнозом по отношению к возникновению рецидивов: возраст до 25 лет, продолжительность периода с момента появления первых симптомов более 5 лет, с момента последнего рецидива - менее 6 месяцев, локализация воспалительных изменений в толстой кишке.


Продолжительность лечения Продолжительность стационарного лечения (3-6-8 недель) зависит от тяжести течения заболевания и наличия осложнений. В основном, оно показано при тяжелых и среднетяжелых формах в стадии обострения и во что бы то ни стало - при остром течении. Легкие формы БК разрешается врачевать амбулаторно, поддерживающее лечение также проводится амбулаторно. Профилактика Какой-либо общепринятой первичной профилактики не разработано.


Вторичная профилактика направлена на предупреждение провоцирующих обострение факторов, наиболее значимыми из которых являются интеркурентные инфекции верхних дыхательных путей и кишечника, курение, прием нестероидных НПВС и стресс.


Болезнь Уиппла

Болезнь Уиппла может возникать в любом возрасте, чаще у мужчин, в возрасте 30-50 лет. Данных о распространенности, смертности нет. Этиология До конца не изучена.


В последние годы этиологическим фактором считается грамположительный микроорганизм Tropherynia whippelii, близкий к актиномицетам. Патогенез Патогенез детально не изучен.


Считается, что персистенция бактерии в слизистой оболочке кишки активирует макрофаги, которые фагоцитируют указанную бактерию, в результате чего образуется макрофагальный инфильтрат, сдавливающий лимфатические сосуды, что и служит главный причиной возникающей мальабсорбции.


Клиническая картина Характерные симптомы - диарея, боль в животе, метеоризм, снижение массы тела, лихорадка, артралгии. В зависимости от выраженности синдрома мальабсорбции могут ещё отслеживаться железодефицитная анемия, отеки (вследствие гипоальбуминемии), судороги (вследствие электролитных нарушений). Характерно кроме того наличие системных проявлений Симптомы надпочечниковой недостаточности - низкое АД, пигментация кожи, анорексия, гипонатриемия, гипогликемия. Поражение кожи - эритема, узловатая эритема.


Поражение око - увеит, ретинит, кератит. Поражение сердечно-сосудистой системы - фиброзный эндокардит, миокардит, перикардит, полисерозит, коронарит. Поражение ЦНС - ломание правил слуха, зрения, атаксия, поражение черепно-мозговых нервов, полинейропатии.


Классификая и примеры формулировки диагноза Классификация и примеры формулировки диагноза Диагностика Физикальные методы обследования опрос - диарея, абдоминальные боли, метеоризм, лихорадка, артралгии, понижение аппетита, исхудание; осмотр - пониженное питание, пигментация кожи, узловатая эритема, пальпаторная абдоминальная болезненность в околопупочной области, изредка пальпируются увеличенные брыжеечные лимфоузлы, периферические лимфоузлы.


Лабораторные исследования Обязательные: общий анализ крови - признаки железодефицитной анемии (снижение уровня гемоглобина, эритроцитов), умеренно выказанный лейкоцитоз; корпоративный анализ мочи - без патологических изменений; групповой белок и белковые фракции - гипоальбуминемия; сахарок крови - в пределах нормальных значений; печеночные и почечные пробы - в пределах нормальных значений; СРБ (количественное определение) - в пределах нормальных значений или незначительное повышение; группа крови и резус-момент; копрограмма - полифекалия; анализ кала на эластазу-1 - для исключения панкреатической диареи; повторные посевы кала на патогенную микрофлору и исследования яйца глист (для исключения инфекционной или паразитарной природы); электролиты крови - электролитный дисбаланс.


При наличии показаний: коагулограмма; изучение гормонов щитовидной железы; 13 С-лактазный, 13 С-триглицеридный тест. Инструментальные и другие методы диагностики Обязательные: ЭГДС с морфологическим исследованием биоптатов тонкой кишки (нисходящего отдела ДПК) - "золотой" стандарт диагностики - проводится во всех случаях для верификации диагноза.


Морфологическое изыскание биоптатов: выявляет инфильтрацию преимущественно собственной пластинки слизистой оболочки большими пенистыми ШИК-позитивными макрофагами, которые иной раз содержат грамположительные бациллы в сочетании с наличием липидов в расширенных лимфатических сосудах. УЗИ органов брюшной полости - выявление увеличенных мезентериальных лимфоузлов.


Рентгенологическое исследование тонкой кишки (пассаж по тонкой кишке) - расширение петель тонкой кишки, дефекты наполнения. Неравномерное утолщение стенок кишки, снижение эластичности. ЭКГ - выявление поражения сердечно-сосудистой системы. Рентгеноскопия органов грудной клетки - выявление патологии легких, сердечно-сосудистой системы. При наличии показаний: ПЦР для определения рибосомальной РНК Tropheryma whippeli; ЭхоКГ; УЗИ щитовидной железы.


Консультации специалистов: Обязательные: инфекциониста - для исключения инфекционной диареи; проктолога - для исключения воспалительных заболеваний кишечника, злокачественных новообразований кишки; ревматолога - при наличии поражения суставов. При наличии показаний: кардиолога; невропатолога; эндокринолога.


Дифференциальная диагностика Болезнь Уиппла необходимо дифференцировать с заболеваниями, проявляющимися нарушением всасывания, а также с саркоидозом, болезнью Рейтера, системными васкулитами, лимфомами тонкой кишки и инфекционным эндокардитом.


Сходные клинические проявления и морфологическую картину фиксируют при СПИДе с поражением тонкой кишки Mycobacterium avium-complex. Несмотря на существование в обоих случаях ШИК-положительных макрофагов, при инфекции Mycobacterium avium-complex обнаруживаются типичные кислотоустойчивые микроорганизмы. Лечение Общие принципы лечения - своевременное направление антибактериальной терапии, которая уже сквозь немного недель приводит к существенному улучшению, более того у некоторых больных с неврологической симптоматикой.


Ремиссия наступает посредством 1-3 месяца лечения, и все-таки в случае его прекращения рецидив возникает у 1 3 пациентов. Фармакотерапия Обязательная (рекомендуемая) базисная терапия. При наличии показаний : схемы 1-3, 4. Физиотерапевтические методы лечения В отрезок времени обострения не рекомендуются. Хирургическое врачевание Не показано.


Диета Полноценная по белковому составу, механически, химически щадящая, с ограничением блюд, усиливающих брожение, гниение в кишечнике, стимуляторов желчеотделения, секреции желудка, ПЖ. Калорийность 2100 ккал, белки - 100 г, жиры - 70 г, углеводы - 250 г, поваренная соль - 8-10 г, жидкость - 1,5-2 литра.


Критерии эффективности и продолжительность лечения После 12-месячного курса лечения рекомендуется провести повторные биопсии из пораженных органов с ПЦР для выявления Tropheryma whippeli. Отрицательный итог свидетельствует об эффективности лечения и низкой вероятности рецидива.


Продолжительность антибактериального лечения составляет не менее 12 месяцев. Хотя ремиссия просто наступает через 1-3 месяца, лечение целесообразно продолжать, так как рецидив после его прекращения отмечается более чем у трети больных. Профилактика Диспансеризация больных осуществляется 1 раз в год.


Геморрой

Это патологический ход, в тот, что вовлечены внутренний и наружный геморроидальные сосудистые комплексы (по отдельности или одновременно). Геморрой является следствием хронического застоя крови в кавернозных телах дистального отдела прямой кишки и ануса, вследствие чего они расширяются, вытесняются в анальный канал и дистальную количество прямой кишки.


В свою очередность вытеснение сосудистых образований в просвет кишки способствует дальнейшему застою крови и прогрессированию болезни. Геморрой все ещё остается наиболее частым заболеванием человека. Его распространенность достаточно высока и составляет 118-120 мужчина на 1000 взрослого населения, а удельный вес в структуре колопроктологических заболеваний колеблется от 34 до 41%.


Заболевание одинаково нередко встречается у мужчин и женщин. У женщин обострение геморроя, как правило, возникает в последнем триместре беременности. В тех случаях, когда умеренное повышение геморроидальных узлов определяется только при осмотре и отсутствии жалоб - такое состояние считают бессимптомным геморроем, не требующим терапии.


Этиология Этиология не известна. В основе геморроя лежит патология кавернозных образований подслизистого слоя дистальной части прямой кишки, заложенных в процессе нормального эмбриогенеза.


Способствуют возникновению и усугубляют течение геморроя: недостаточное численность пищевых волокон в диете, сидячий, малоподвижный образ жизни, горячие ванны, ожирение, курение, запоры, диарея, длительный кашель, натуживание при дефекации, взлет тяжестей, беременность (особенно крайний триместр), роды, опухоли прямой кишки. Патогенез Ведущими в патогенезе геморроя являются гемодинамический и мышечно-дистрофический факторы.


В основе первого лежит дисфункция сосудов, приводящая к усиленному притоку артериальной крови и уменьшению оттока по кавернозным венам, что способствует увеличению размеров кавернозных телец и развитию геморроидальных узлов.


Вторым ведущим фактором является развитие дистрофических процессов в продольной мышце подслизистого слоя прямой кишки и связке Паркса, расположенной в межсфинктерном пространстве анального канала. В основном, эти нарушения происходят в группах высокого риска, к которым относятся люди сидячих профессий, занимающиеся тяжелым физическим трудом, страдающие запорами.


Клиническая картина Выраженность и спектр симптоматических проявлений могут варьировать в зависимости от типа и стадии геморроя, состояния здоровья (например, беременность), типа диеты, условий работы пациента, длительности и частоты натуживания во момент дефекации и др. Основные симптомы: 1. Перианальный зуд. 2. Кровотечения из прямой кишки (особенно в малых количествах - на туалетной бумаге или несколькими каплями в унитазе).


3. Боль и существование пальпируемого образования в области ануса. Классификая и примеры формулировки диагноза Классификация По этиологии: 1. Врожденный (или наследственный). 2. Приобретенный: первичный или вторичный (симптоматический). По локализации: 1. Наружный геморрой (подкожный). 2. Внутренний геморрой (подслизистый).


3. Межуточный (под переходной складкой). По клиническому течению: 1. Острый. 2. Хронический. Осложнения: 1. Кровотечение. 2. Выпадение геморроидальных узлов. 3. Тромбоз геморроидальных узлов. 4. Инфекционные осложнения. Степени тяжести внутреннего геморроя: 1. Первая степень - узлы ни в жизнь не опускаются ниже наружного сфинктера.


2. Вторая уровень - узлы ниже сфинктера, но могут быть вправлены вспять. 3. Третья степень - узлы постоянно находятся снаружи. В зависимости от степени увеличения геморроидальных узлов и развития дистрофических процессов в удерживающем фиброзно-мышечном каркасе выделяют четыре стадии заболевания. Первая - выделение крови из анального канала без выпадения геморроидальных узлов. При ректороманоскопии они определяются выше зубчатой линии.


Вторая - выпадение геморроидальных узлов с самостоятельным вправлением в анальный канал (с кровотечением или без него). Третья - надобность ручного вправления геморроидальных узлов при выпадении (с кровотечением или без него). Сначала выпадение узлов происходит только во час дефекации, позже - при любом повышении внутрибрюшного давления, в частности, во время подъема тяжестей или кашля. Четвертая - постоянное выпадение узлов и невозможность их вправления в анальный канал (с кровотечением или без него).


При этом часто наблюдаются тромбоз, боль в области заднего прохода, а ещё обильные кровотечения. Примеры формулировки диагноза Диагностика Физикальные методы обследования опрос - боль в области прямой кишки, увеличение, болезненность геморроидальных узлов, выделение крови из прямой кишки.


Лабораторные исследования Обязательные: общий разбор крови - снижение уровня эритроцитов, гемоглобина, понижение уровня тромбоцитов; анализ кала на скрытую кровь. При наличии показаний: коагулограмма - снижение факторов свертывающей системы крови; группа крови, резус-момент.


Инструментальные и другие методы диагностики Обязательные: Ректороманоскопия, сигмоскопия для исключения сопутствующих заболеваний, в том числе, проявляющихся кровотечениями. Консультации специалистов: Обязательные: не показаны. При наличии показаний: проктолог, хирург. Дифференциальная диагностика Прежде всего необходимо вытурить опухоли толстой кишки, а кроме того воспалительные заболевания или дивертикулез толстой кишки.


При этом следует направить особое участливость на наличие у пациента "симптомов тревоги": снижения массы тела, лихорадки, выраженной анемии. Диагноз геморроя подтверждается путем проведения пальцевого исследования и ректороманоскопии.


Ректальное кровотечение может быть вызвано колоректальными новообразованиями, воспалительными заболеваниями кишечника, дивертикулезом, аденоматозными полипами, язвами, трещинами заднего прохода. Портальная гипертензия может быть причиной варикозного расширения вен прямой кишки и не служит причиной возникновения геморроя. Зуду в области заднего прохода способствуют гельминтоз, контактный дерматит, недостаточная гигиена аноректальной области.


Боль при дефекации или при пальпации геморроидальных узлов может быть признаком тромбоза наружных геморроидальных узлов, трещин заднего прохода (сопутствующее болезнь у 20% лиц, страдающих геморроем) или перианального (интерсфинктерного) абсцесса. Дифференциальный диагноз должен также проходить для исключения обструктивных заболеваний кишечника, проляпса прямой кишки, остроконечных кондилом.


Лечение Решение о начале и типе лечения зависит от выраженности симптомов геморроя (стадии заболевания) и влиянии заболевания на качество жизни пациента. Лечение Фармакотерапия : схема 1, 2. При наличии показаний - запор.


Физиотерапевтические методы лечения В отрезок времени обострения не рекомендуются Хирургическое лечение инфракрасная фотокоагуляция; склеротерапия; лигирование латексными кольцами; геморроидэктомия. Диета Полноценная по белковому составу, механически, химически щадящая, с ограничением блюд, усиливающих брожение, гниение в кишечнике, увеличение в рационе растительной клетчатки (овощи, фрукты) и жидкости.


Дополнительно включаются пшеничные отруби, микрокристаллическая целлюлоза или другие гидрофильные коллоиды - морская капуста, льняное семя. Калорийность - 2100 ккал, белки - 120г, жиры - 100г, углеводы - 250г, жидкость - 1,5-2 литра. Профилактика Увеличение количества принимаемой клетчатки и жидкости - результативный дорога размягчения каловых масс, профилактики запоров и уменьшения продолжительности и интенсивности натуживания во пора дефекации, что снижает частоту выпадения геморроидальных узлов.


Оптимальная доза нерастворимой клетчатки - 25-30 г в сутки. Высокое число клетчатки содержится во фруктах, овощах, отрубях, зернах, непросеянной муке. Рекомендуется также выпивать 8 и больше стаканов жидкости (без кофеина) в сутки. Показано, что добавление к рациону клетчатки уменьшает количество эпизодов кровотечений и ощущение дискомфорта, но не влияет на степень выраженности геморроя.


Назначение данного вида терапии на срок до 6 недель приводит к облегчению симптомов геморроя, не сопровождающегося выпадением узлов. Необходимо турнуть: сидячий, малоподвижный образ жизни; запоры; подъем тяжестей; чересчур горячие ванны, курение. Следить за соблюдением диеты (потребление пищевых волокон в достаточном объеме). 


Дисбиоз кишечника

Кишечный дисбиоз - трансформирование количественного и качественного состава, а кроме того свойств кишечной микрофлоры.


Резидентную (постоянную) микрофлору кишечника составляют 17 семейств, 45 родов и около 500 видов; облигатных анаэробов (бифидобактерии, бактероиды) в 10 раз больше, чем аэробов (лактобактерии, энтерококки, кишечная палочка).


Дисбиоз - синдром при многих заболеваниях кишечника, при патологии тонкого кишечника характеризуется увеличением в нем количества микробных тел с преобладанием эшерихий, клебсиелл, энтерококков, лактобактерий; в толстой кишке - уменьшением количества лакто- и бифидобактерий и увеличением эшерихий, стрепто- и стафилококков, дрожжевых грибов, клебсиелл, протея.


Функции кишечной микрофлоры многогранны, дисбиотические нарушения приводят к многочисленным нарушениям как на местном (непосредственно в кишечнике), так и на организменном уровне.


К основным свойствам кишечной микрофлоры относятся: защитное (микробный антагонизм), ферментативное (расщепление клетчатки, крахмала, остатков пищевых белков и жиров, органических кислот), синтетическое (синтез витаминов группы В, К, никотиновой и аскорбиновой кислот, аминокислот, ХС), иммунное (выработка компонентов иммунной системы, обеспечивающих синтез иммуноглобулинов, фагоцитоз и др.)


Различают первичный (когда на первых порах изменяется микрофлора, а следом присоединяются нарушения в слизистой оболочке кишечника) и вторичный (возникает вследствие различных заболеваний ЖКТ, приема ЛС) дисбиоз.


Этиология Основной причиной развития дисбиоза является затруднение двигательной функции кишечника (перистальтики) с формированием стаза, возникающее вследствие снижения кислотности желудочного сока, иммунных нарушений, тонкотолстокишечного свища, поступления бактерий из внекишечного резервуара.


Патогенез Избыточный увеличение бактерий в кишке ведет к значительному нарушению процессов пищеварения и всасывания, вследствие чего возникают диарея, метеоризм и проявления недостаточности определенных питательных веществ. Кроме того, снижается биодоступность и нарушается метаболизм используемых ЛС. Клиническая картина Зависит от стадии и микробиологического варианта. Наиболее частыми и характерными признаками дисбактериоза считают следующие.


Расстройства стула: - неустойчивый стул (чередование поносов и запоров); - послабление стула и диарея; - запоры. Метеоризм (чувство распирания в животе вследствие повышенного газообразования, урчание). Боль в животе (чаще монотонная, тянущая и распирающая, временами - сильная, коликообразная).


Синдром желудочно-кишечной диспепсии (чувство переполнения в желудке, аэрофагия, отрыжка, тошнота при сохраненном аппетите; метеоризм, затруднение дефекации; боли в животе по типу кишечной колики, которая проходит вслед за тем опорожнения кишечника; модифицирование характера кала - кашицеобразный или жидкий, пенистый, зловонный).


Симптомы полигиповитаминоза (воспалительно-деструктивные нарушения в слизистой оболочке полости рта, языка, губ - при дефиците никотиновой кислоты, тиамина, рибофлавина; атонические нервозно-мышечные расстройства, в частности, понижение моторики пищеварительного канала; дистрофические изменения в миокарде, нарушения периферической нервной системы - при недостаточности витаминов группы В; различные виды анемий - при недостаточности цианкобаламина и фолиевой кислоты). Хроническую пищевую крапивницу.


Синдром мальдигестии (расстройство стула с преобладанием поноса: при нарушении тонкокишечной флоры - диарея "большим" стулом, толстокишечной - "малым" стулом; метеоризм, вздутие живота, урчание, усиливающиеся во второй половине дня и ночью; отрыжка и несимпатичный привкус во рту; боль различного характера с локализацией в области пупка, подвздошной области; непереносимость некоторых продуктов питания - чаще молока; положительные пальпаторные симптомы Образцова, Герца).


Классификая и примеры формулировки диагноза Классификация и примеры формулировки диагноза Диагностика Лабораторные исследования Обязательные корпоративный разбор крови; групповой анализ мочи; сахар крови; железо, ферритин сыворотки крови; бактериологическое исследование кала - снижение содержания нормальных кишечных симбионтов, появление условно патогенной и патогенной микрофлоры; изучение патогенной флоры на чувствительность к антибиотикам (антибиотикограмма); анализ кала на яйца гельминтов; копрограмма - жидкая или кашицеобразная консистенция кала, повышение йодофильной микрофлоры; анализ кала на скрытую кровь.


При наличии показаний: тест на лактазную и дисахаридную недостаточность: направление на 2 недели элиминационной диеты, не содержащей молока и его продуктов, сорбитола (жевательная резинка); сывороточные Ig А, М, G, Е; ХС в крови; совместный белок и белковые фракции; электролиты в крови - электролитный дисбаланс; бактериологическое изыскание мочи - присутствие микробных возбудителей; бактериологический анализ биоптата слизистой оболочки толстой и или тонкой кишки с исследованием патогенной флоры на чувствительность к антибиотикам.


Инструментальные и другие виды диагностики Обязательные: УЗИ органов пищеварения и малого таза - выявление органических заболеваний органов брюшной полости, которые могут привести к развитию вторичного дисбиоза; ректороманоскопия - для исключения органической патологии дистального отдела кишечника; рентгенография кишечника (ирригоскопия) - для исключения органической патологии кишечника; колоноскопия (биопсия слизистой кишечника - при необходимости) - для исключения органической патологии кишечника.


При наличии показаний: КТ и МРТ органов брюшной полости - для исключения органической патологии органов брюшной полости. Консультации специалистов Обязательные: гинеколога - для выявления очагов хронической инфекции генитальной сферы; уролога - для выявления очагов хронической инфекции урологической сферы. При наличии показаний: инфекциониста; паразитолога. Лечение Фармакотерапия При наличии показаний прокинетики (см.


Синдром раздраженного кишечника") Физиотерапевтические методы лечения психотерапия; рефлексотерапия - электро- и лазеропунктура биологически активных точек на коже; электролечение - диадинамические токи, амплипульс; бальнеотерапия - теплые ванны, восходящий и циркулярный душ, контрастный душ.


Диета Диета с преобладанием злаков, корнеплодов (свекла, морковь, капуста в несыром виде), фруктов, грибов, молочнокислых продуктов. Критерии эффективности лечения Прекращение симптомов болезни или уменьшение их интенсивности: нормализация испражнений, полное устранение болевого синдрома и метеоризма, нормализация кишечной флоры (выздоровление или стойкая ремиссия).


Продолжительность лечения Лечение в основном проводится в амбулаторных условиях в течение 1-1,5 месяцев. 


Другие неинфекционные колиты, Токсические колиты

Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний органов пищеварения Другие неинфекционные колиты Токсические колиты, обусловленные приемом алкоголя и ЛС МКБ-10: K52.1 Общая информация Алкогольные колиты характеризуются уменьшением в криптах числа бокаловидных клеток и наличием интенсивной диффузной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки лимфоцитами и плазматическими клетками.


Причиной слабо выраженного воспаления слизистой оболочки с десквамацией эпителия могут быть даже очистительные клизмы и слабительные препараты, которые, к тому же, могут приводить к развитию меланоза толстой кишки. Препараты солей золота способствуют развитию тяжелого молниеносного колита. НПВС временами вызывают разгромление терминального отдела подвздошной кишки с изъязвлением и стриктурой, сходное с БК.


При применении цитостатиков результат воздействия на слизистую оболочку кишки приближается к лучевому повреждению, которое иногда проявляется как геморрагический колит. Вазопрессорные препараты, антигипертензивные средства, дигоксин и пероральные контрацептивы могут сопровождаться развитием ишемического колита.


Прием антибиотиков другой раз приводит к возникновению антибиотико-ассоциированной диареи, вплоть до развития псевдомембранозного колита, который рассматривается как отдельная форма.


Клиническая картина Токсические колиты проявляются нарушениями стула - запором, диареей или их чередованием, метеоризмом, нерезкими болями по ходу кишечника, снижением массы тела, признаками гиповитаминоза.


Классификая и примеры формулировки диагноза Классификация и примеры формулировки диагноза Диагностика Стандартная (см. Диагностика неинфекционных колитов). В постановке диагноза большое значимость имеет тщательный сбор анамнеза, позитивный тест на слабительные или другие препараты в моче.


Лечение Фармакотерапия Заключается в отмене медикаментов, видимо, вызвавших нарушение кишечной функции, назначении симптоматических средств. 


Панкреатическая стеаторея

Панкреатическая стеаторея крайне редко является самостоятельным заболеванием (идиопатическая панкреатическая стеаторея, стеаторея при генетически обусловленном изолированном дефиците продукции панкреатической липазы; при врожденной гипоплазии, дисплазии или аплазии ПЖ).


Значительно чаще панкреатическая стеаторея является следствием различных заболеваний органов пищеварения, причем в этих случаях при формулировании диагноза следует применять шифр основного заболевания, которое явилось причиной панкреатической стеатореи.


Синдром может рскручиваться при заболеваниях ПЖ (хронический панкреатит, состояния потом резекции ПЖ, большие кисты, опухоли ПЖ, приводящие к уменьшению объема функционально активной паренхимы, обструкция панкреатических протоков вследствие различных причин, сахарный диабет, синдром Золингера-Эллисона, муковисцидоз).


Вторичная внешнесекреторная недостаточность ПЖ, в том числе панкреатическая стеаторея, развиваются кроме того при заболеваниях других органов пищеварения: желудка (хронический гастрит с пониженной желудочной секрецией или ахилией, состояния затем резекции желудка, демпинг-синдром, тонкой и толстой кишок (хронический энтерит, избыточный бактериальный рост); печени и желчных путей (холестатические заболевания печени, состояния после этого холецистэктомии, затяжной холецистит с гипомоторной дисфункцией желчного пузыря).


Реже панкреатическая стеаторея является проявлением состояния следом облучения, абдоминального ишемического синдрома, переедания (употребления в пищу количества жиров, превышающего возможности продукции липолитических ферментов). При патологии ПЖ стеаторея развивается в том случае, если сохранилось не больше 10% нормального объема паренхимы органа.


Эпидемиология панкреатической стеатореи не изучена, так как в качестве самостоятельного заболевания она встречается весьма нечасто, а как вторичное проявление может быть следствием большого количества заболеваний. Осложнения: кахексия, бактериальные осложнения, вследствие параллельного нарушения усвоения белка - гипопротеинемические отеки, в том числе отек легких, мозга.


Клиническая картина Клиника представляет собой гипотрофию в широком смысле слова, так как стеаторея чрезвычайно редко бывает изолированной и, как правило, сочетается с нарушением усвоения других пищевых веществ - белков, углеводов, витаминов (особенно жирорастворимых), минералов и микроэлементов.


Начальные проявления: утрата массы тела, полифекалия, "жирный стул", лиентерея (макроскопически остатки непереваренной пищи в кале), метеоризм, спастические боли в животе. Вследствие дефицита железа, рибофлавина, никотиновой кислоты развиваются глоссит, стоматит, хейлит. При дефиците железа характерны койлонихии; железа и пиридоксина - микроцитарная анемия; витамина В 12 и фолиевой кислоты - макроцитарная анемия; витамина К - кровоточивость.


Нарушение всасывания кальция и витамина D приводят к остеопорозу или остеомаляции, вторичному гиперпаратиреоидизму; дефицит кальция, магния и витамина D способствует остеоартрозу и судорогам; цинка - формированию акродерматита. При выраженной мальдигестии развиваются аменорея, импотенция, инфантилизм, вторичные гипопитуитаризм и адреналовая недостаточность.


Дефицит витамина А приводит к ксерофтальмии, "куриной" слепоте, фолликулярному гиперкератозу. Дефицит витамина Е приводит к мышечной гипотонии и слабости, ранней мышечной дистрофии. У больных с панкреатической стеатореей плохо заживают раны, развиваются парестезии, атрофия мышц и гипопротеинемия с отеками (преимущественно вследствие параллельного нарушения усвоения белка), появляются сонливость, депрессия, психические нарушения и т.


При панкреатической стеаторее, как правило, нарушается состав кишечной флоры, развивается энтеропанкреатический синдром (избыточный бактериальный рост, энтерит) с риском транслокации кишечной флоры из просвета кишечника в брюшную полость и последующим развитием бактериальных осложнений.


Классификая и примеры формулировки диагноза Классификация и примеры формулировки диагноза Диагностика Физикальные методы обследования : опрос - характерные боли в верхнем этаже живота опоясывающего характера, указание в анамнезе на злоупотребление алкоголем, существование желчнокаменной болезни. Дюпюитрена и т.


При пальпации органов брюшной полости - болезненность в проекции ПЖ, в зонах Шоффара, Губергрица-Скульского, в точках Дежардена, Губергрица, Мэйо-Робсона, положительные симптомы Кача, Георгиевского-Мюсси слева, Чухриенко, Воскресенского, Ниднера, Малле-Ги и др. Сама ПЖ пальпируется редко - при ее значительном отеке, увеличении вследствие фиброза; кисты и псевдокисты ПЖ пальпируются только при больших размерах.


Лабораторные исследования Обязательные: совместный разбор крови - лейкоцитоз со сдвигом формулы налево, ускоренная СОЭ; общий анализ мочи - без особенностей; амилаза крови и мочи - повышение уровня; сахарок крови - повышение уровня или в пределах нормальных значений; АлАТ, АсАТ - в пределах нормальных значений или повышение уровня; ЩФ - в пределах нормальных значений или повышение уровня; ГГТП - в пределах нормальных значений или повышение уровня; корпоративный билирубин крови и его фракции - в пределах нормальных значений или повышение уровня; групповой белок крови - в пределах нормальных значений; протеинограмма - диспротеинемия с повышением уровня гамма-глобулинов и альфа-2 глобулинов; ХС крови - в пределах нормальных значений или повышение уровня; копрограмма - амилорея, стеаторея, креаторея.


1 - повышение уровня. При наличии показаний: железо, кальций, магний, калий, натрий в крови - понижение уровня; витамины А, D, E, K в крови - дефицит витаминов; ПАБК-тест - нарушение внешнесекреторной функции ПЖ; панкреолауриловый тест - нарушение внешнесекреторной фнкции поджелудочной железы; бактериологическое изучение кала - нарушенный состав кишечной флоры, энтеропанкреатический синдром (избыточный бактериальный увеличение, энтерит).


Инструментальные и другие методы диагностики Обязательные: УЗИ ПЖ, желчного пузыря, печени - для выявления заболеваний поджелудочной железы, желчного пузыря, приведших к развитию панкреатической стеатореи.


При наличии показаний: 13 С-триглицеридный, 13 С-амилазный дыхательные тесты - для определения внешнесекреторной функции ПЖ; секретин-панкреозиминовый тест (или эуфиллин-кальциевый тест, или тест Лунда) - для определения внешнесекреторной функции ПЖ; ЭКГ - для исключения патологии сердечно-сосудистой системы; обзорное рентгенологическое изыскание брюшной полости - позволяет выявить кальцификацию ПЖ или внутрипротоковые конкременты; обзорное рентгенологическое исследование грудной клетки - для дифференциальной диагностики с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, выявления осложнений хронического панкреатита; ЭРХПГ - выявление изменений протока поджелудочной железы и его ветвей; КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства - разрешается выявить зону некроза при помощи контрастирования.


Консультации специалистов При наличии показаний: хирурга - для решения вопроса о тактике лечения, диагностики осложнений эндокринолога - для коррекции нарушений внутрисекреторной функции поджелудочной железы кардиолога - для исключения заболеваний сердечно-сосудистой системы.


Лечение Фармакотерапия Обязательная (рекомендуемая) При наличии показаний: витамин К - 10 мг сут + витамин А - до 25000 МЕ сут + витамин D - 400-4000 МЕ сут внутрь (при необходимости - в м введение 1 р мес) + витамин Е - 10 мг сут в м или поливитаминные комплекс - курсами по 1-1,5 месяца; при симптомах остеопороза витамин D 3 - 50000 МЕ 3 р нед per os или 100000 МЕ в м 1 р мес в сочетании с препаратами кальция до 1,5 г сут (в виде быстрорастворимых таблеток глюконата кальция); при выраженных болях в костях - глюконат кальция в в кап.


15 мг кг массы тела в 500 мл 5% раствора глюкозы 7; ультрафиолетовое облучение; при анемии - препараты железа, витамин В 12, фолиевая кислота, гемотрансфузии; при гипопротеинемии - переливание плазмы, альбумина, белковых заменителей, аминокислотных смесей; при энтеропанкреатическом синдроме - кишечные антисептики, пре- и пробиотики. Другие методы лечения Трансплантация ацинарных клеток или всей поджелудочной железы.


Критерии эффективности лечения: прекращение похудания или повышение массы тела; уменьшение или исчезновение послабления стула или его нормализация; уменьшение выраженности клинических проявлений, гипотрофии; улучшение результатов копроскопии, функциональных панкреатических тестов, оценивающих степень гидролиза компонентов химуса (дыхательного, панкреолаурилового, ПАБК-тестов).


Продолжительность лечения В связи с тем, что стеаторея является симптомом тяжелого паренхиматозного поражения ПЖ, заместительная ферментная терапия обыкновенно является пожизненной. Профилактика Своевременное врачевание заболеваний, приводящих к развитию стеатореи.


Синдром раздраженного кишечника - СРК

ечение 12 не во что бы то ни стало последовательных недель за последние 12 месяцев, в сочетании с двумя из следующих трех признаков: 1) купируются после акта дефекации; 2) связаны с изменением частоты стула; 3) связаны с изменением консистенции кала. Заболевание считается хроническим, длительно протекающим, другой раз - пожизненным: периоды стабилизации сменяются обострениями.


Распространенность СРК среди населения развитых стран Европы составляет в среднем 15-20%, в Японии - 25%, США - 17-22%. СРК выявляется у 28% всех пациентов, обращающихся к гастроэнтерологам, и у 12% всех пациентов, обращающихся к врачам общей практики (в США цифра таких обращений достигает ежегодно 2,4-3,5 млн). У женщин СРК встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин.


Наибольшая распространенность заболевания отмечается посреди лиц в возрасте 30-40 лет. Первое явление симптомов СРК в пожилом возрасте считается маловероятным, потому диагноз СРК в подобных случаях сомнителен. Этиология Определенную роль в развитии СРК играет наследственная предрасположенность.


Доказано, что заболевание значительно чаще встречается у однояйцевых близнецов, чем у двуяйцевых. Большое внимание уделяется роли психоэмоционального стресса. В анамнезе у таких пациентов зачастую отмечаются так называемые жизненные стрессовые ситуации (например, утрата близкого человека, развод и т.д


Определенную образ играют особенности питания; гинекологические заболевания (выявлены высокие корреляции с дисменорреями); изменения микробного биоценоза кишечника.


Патогенез К доказанным патогенетическим факторам заболевания относят различные нарушения двигательной функции кишечника: повышенную чувствительность рецепторов стенки кишки к растяжению, что способствует возникновению боли и неприятных ощущений при больше низком пороге возбудимости, чем у здоровых (висцеральная гипералгезия при растяжении стенки кишки связана с перевозбуждением спинальных нейронов с последующим формированием болевых ощущений).


Условием формирования повышенной висцеральной чувствительности нередко является наличие так называемых сенсибилизирующих факторов (например, перенесенная кишечная зараза, психоэмоциональный стресс, физическая травма и т.д


Эти факторы, вызывая изменения двигательной функции кишечника, способствуют активации спинальных нейронов и приводят в дальнейшем к развитию феномена повышенной спинальной возбудимости, когда обычные по силе раздражители (например, растяжение кишечника небольшим количеством газа) вызывают усиленную реакцию, проявляющуюся болью. При этом у пациентов с СРК может быть нарушен ход нисходящего подавления восприятия боли.


Болевые ощущения могут вторично приводить к возникновению других изменений функции кишечника (например, к метеоризму). Клиническая картина Жалобы: боль, ощущение усиленной перистальтики, урчание, вздутие живота, нарушения актов дефекации в виде запоров, поносов, неустойчивого стула.


Боли в животе носят спастический, атонический или смешанный генез (спастико-атонический). Спастические боли часто локализуются в области сигмы, илеоцекальной зоны, печеночного и селезеночного изгибов толстой кишки. Интенсивность болевого синдрома может добиваться выраженной колики.


Пальпаторно при этом выявляются зона спастического и болезненного уплотнения и усиленная перистальтика. Атонические боли просто не локализованы, носят тупой нрав и чаще отмечаются в мегагастральной области, сопровождаются вздутием, распиранием, ощущением переполнения кишечника.


При спастико-атонических болях в зоне спазма - урчание, а проксимальнее - пальпируется вздутый участок кишечника. Характерны нарушения стула в виде псевдодиареи (акты дефекации учащены и или ускорены при нормальном или крепком стуле) и псевдозапора (чувство неполного опорожнения более того при нормальной форме стула, непродуктивные позывы на дефекацию). Болезнь начинается в молодом возрасте.


Характерны относительная стабильность клинических симптомом, их стереотипность и связь с нервозно-психическими факторами; часто присутствуют тревожно-ипохондрические и депрессивные реакции; присутствие "внекишечных" симптомов (головные боли, кардиалгии, вазоспастические реакции, частое мочеиспускание); отсутствие субъективных проявлений болезни в ночное время; несоответствие множества жалоб и данных объективного обследования.


Классификая и примеры формулировки диагноза Классификация и примеры формулировки диагноза Диагностика Физикальные методы обследования опрос - анамнестически предписание на перенесенную психотравму, нервное перенапряжение, обилие жалоб, не соответствующих тяжести состояния пациента; осмотр - эмоциональная лабильность.


Лабораторные исследования Обязательные: корпоративный разбор крови и мочи - без отклонений от нормы; сахар крови - в пределах нормы; печеночные пробы: АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТ - в пределах нормальных значений; анализ кала на дисбактериоз - могут держаться под наблюдением умеренные дисбиотические сдвиги; анализ кала на яйца и членики гельминтов - негативный; копрограмма - отсутствие стеатореи, полифекалии; анализ кала на скрытую кровь - отсутствие скрытой крови в каловых массах.


При наличии показаний: гормоны щитовидной железы в крови (Т 3, Т 4 ) - для исключения патологии щитовидной железы); тест на лактазную и дисахаридную недостаточность (назначение на 2 недели элиминационной диеты, не содержащей молока и его продуктов, сорбитола (жевательная резинка); анализ кала на эластазу-1.


Инструментальные и другие виды диагностики Обязательные: УЗИ органов пищеварения и малого таза - для исключения желчнокаменной болезни, наличия кист и кальцинатов в ПЖ, объемных образований в брюшной полости и забрюшинного пространства; ректороманоскопия - для исключения органических заболеваний дистальных отделов толстой кишки; колоноскопия (при необходимости - биопсия слизистой кишечника) - для исключения органических заболеваний толстой кишки.


При наличии показаний: рентгенография кишечника (ирригоскопия) - для исключения органических изменений толстой кишки; КТ и МРТ - для исключения органических заболеваний.


Консультации специалистов Обязательные: невропатолога - для назначения этиопатогенетической терапии; психотерапевта - для назначения этиопатогенетической терапии; гинеколога - для исключения гинекологической патологии; уролога - для исключения патологии мочевыделительной системы; иглорефлексотерапевта - для назначения этиопатогенетической терапии; физиотерапевта - для назначения этиопатогенетической терапии.


При наличии показаний: психиатра Дифференциальная диагностика СРК дифференцируют некогда всего с хроническими воспалительными заболеваниями (НЯК, БК), инфекционными и паразитарными поражениями кишечника (лямблиоз), а ещё с опухолью кишечника, дивертикулезом кишечника с явлениями дивертикулита, ишемическим колитом, хроническим панкреатитом, эндокринными заболеваниями (гипер- и гипотиреоз), карциноидным синдромом, иммунодефицитными состояниями.


Диагноз СРК устанавливается методом исключения клинических и лабораторно-инструментальных признаков вышеперечисленных заболеваний, сопровождающихся сходной с СРК симптоматикой. Лечение Принципы лечения пациентов с СРК предполагает проведение общих мероприятий, направление ЛС, а также, при необходимости, употребление различных методов психотерапии.


Общие мероприятия включают обучение пациентов, то есть разъяснение им причин и механизмов имеющихся у них кишечных расстройств. Большое важность имеет так называемое "снятие напряжения", которое достигается путем демонстрации пациенту результатов исследований, свидетельствующих об отсутствии тяжелой органической патологии.


Полезной может оказаться кроме того рекомендация ведения дневника, в котором пациенты фиксируют изменения своего самочувствия. Фармакотерапия Обязательная (рекомендуемая) : варианты схем лечения, схемы1-2, 3.


Физиотерапевтические методы лечения рефлексотерапия; электро- и лазеропунктура биологически активных точек на коже; электролечение - диадинамические токи, амплипульс; бальнеотерапия - теплые ванны, восходящий и циркулярный душ, контрастный душ. Диета В основе диеты лежит синдромологический принцип (преобладание запоров, поносов, болевого синдрома, метеоризма).


В диете должно содержаться повышенное численность белка, исключены тугоплавкие жиры; ограничены газированные напитки, цитрусовые, шоколад, овощи, богатые эфирными маслами (редька, редис, лук, чеснок). При преобладании запоров следует ограничить свежий белый хлеб, макаронные изделия, слизистые супы, избыточное число каш; показаны продукты, содержащие клетчатку, овощные блюда, фрукты (печеные и сушеные яблоки, курага, урюк, чернослив).


Рекомендуются минеральные воды "Ессентуки 17", "Баталинская", "Славяновская", "Смирновская" комнатной температуры по 1 стакану 3 раза в день за 30-40 минут до еды большими глотками и в быстром темпе.


При преобладании диареи включают в рацион танинсодержащие продукты (черника, голубика, справный чай, какао), подсушенный "вчерашний" хлеб, минеральные воды "Ессентуки 4", "Миргородская", "Березовская" в теплом виде (45-55 С) по 1 стакану 3 раза в день за 30-40 минут до еды маленькими глотками и в медленном темпе. При алгической форме в сочетании с метеоризмом из рациона исключают капусту, бобовые, черный свежий хлеб.


Критерии эффективности лечения прекращение симптомов болезни или уменьшение их интенсивности; купирование болевого и диспепсического синдромов, нормализация стула и лабораторных показателей (ремиссия); улучшение самочувствия без существенной положительной динамики объективных данных (частичная ремиссия).


Продолжительность лечения Стационарное лечение - до 14 дней с последующим продолжением лечения в амбулаторных условиях. Амбулаторное - повторные курсы лечения по требованию, длительно; больные подлежат ежегодному осмотру и обследованию в амбулаторно-поликлинических условиях.


Синдром раздраженного кишечника

CРК характеризуется наличием болей или абдоминального дискомфорта в течение 12 не обязательно последовательных недель за последние 12 месяцев, в сочетании с двумя из следующих трех признаков: 1) купируются после акта дефекации; 2) связаны с изменением частоты стула; 3) связаны с изменением консистенции кала. Заболевание считается хроническим, длительно протекающим, иной раз - пожизненным: периоды стабилизации сменяются обострениями.


Распространенность СРК посреди населения развитых стран Европы составляет в среднем 15-20%, в Японии - 25%, США - 17-22%. СРК выявляется у 28% всех пациентов, обращающихся к гастроэнтерологам, и у 12% всех пациентов, обращающихся к врачам общей практики (в США число таких обращений достигает ежегодно 2,4-3,5 млн). У женщин СРК встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин.


Наибольшая распространенность заболевания отмечается среди лиц в возрасте 30-40 лет. Первое явление симптомов СРК в пожилом возрасте считается маловероятным, поэтому диагноз СРК в подобных случаях сомнителен. Этиология Определенную образ в развитии СРК играет наследственная предрасположенность. Доказано, что недуг гораздо чаще встречается у однояйцевых близнецов, чем у двуяйцевых. Большое внимание уделяется роли психоэмоционального стресса.


В анамнезе у таких пациентов нередко отмечаются так называемые жизненные стрессовые ситуации (например, потеря близкого человека, развод и т.д Определенную роль играют особенности питания; гинекологические заболевания (выявлены высокие корреляции с дисменорреями); изменения микробного биоценоза кишечника.


Патогенез К доказанным патогенетическим факторам заболевания относят различные нарушения двигательной функции кишечника: повышенную чувствительность рецепторов стенки кишки к растяжению, что способствует возникновению боли и неприятных ощущений при более низком пороге возбудимости, чем у здоровых (висцеральная гипералгезия при растяжении стенки кишки связана с перевозбуждением спинальных нейронов с последующим формированием болевых ощущений).


Условием формирования повышенной висцеральной чувствительности зачастую является присутствие так называемых сенсибилизирующих факторов (например, перенесенная кишечная зараза, психоэмоциональный стресс, физическая травма и т.д


Эти факторы, вызывая изменения двигательной функции кишечника, способствуют активации спинальных нейронов и приводят в дальнейшем к развитию феномена повышенной спинальной возбудимости, когда обычные по силе раздражители (например, растяжение кишечника небольшим количеством газа) вызывают усиленную реакцию, проявляющуюся болью. При этом у пациентов с СРК может быть нарушен ход нисходящего подавления восприятия боли.


Болевые ощущения могут вторично приводить к возникновению других изменений функции кишечника (например, к метеоризму). Клиническая картина Жалобы: боль, ощущение усиленной перистальтики, урчание, вздутие живота, нарушения актов дефекации в виде запоров, поносов, неустойчивого стула. Боли в животе носят спастический, атонический или смешанный генез (спастико-атонический).


Спастические боли часто локализуются в области сигмы, илеоцекальной зоны, печеночного и селезеночного изгибов толстой кишки. Интенсивность болевого синдрома может достигать выраженной колики. Пальпаторно при этом выявляются зона спастического и болезненного уплотнения и усиленная перистальтика.


Атонические боли обычно не локализованы, носят тупой характер и чаще отмечаются в мегагастральной области, сопровождаются вздутием, распиранием, ощущением переполнения кишечника. При спастико-атонических болях в зоне спазма - урчание, а проксимальнее - пальпируется вздутый участок кишечника.


Характерны нарушения стула в виде псевдодиареи (акты дефекации учащены и или ускорены при нормальном или крепком стуле) и псевдозапора (чувство неполного опорожнения более того при нормальной форме стула, непродуктивные позывы на дефекацию). Болезнь начинается в молодом возрасте.


Характерны относительная стабильность клинических симптомом, их стереотипность и связь с нервозно-психическими факторами; часто присутствуют тревожно-ипохондрические и депрессивные реакции; существование "внекишечных" симптомов (головные боли, кардиалгии, вазоспастические реакции, частое мочеиспускание); отсутствие субъективных проявлений болезни в ночное время; несоответствие множества жалоб и данных объективного обследования.


Классификая и примеры формулировки диагноза Классификация и примеры формулировки диагноза Диагностика Физикальные методы обследования опрос - анамнестически указание на перенесенную психотравму, нервное перенапряжение, обилие жалоб, не соответствующих тяжести состояния пациента; осмотр - эмоциональная лабильность.


Лабораторные исследования Обязательные: корпоративный разбор крови и мочи - без отклонений от нормы; сахарок крови - в пределах нормы; печеночные пробы: АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТ - в пределах нормальных значений; анализ кала на дисбактериоз - могут отслеживаться умеренные дисбиотические сдвиги; анализ кала на яйца и членики гельминтов - негативный; копрограмма - отсутствие стеатореи, полифекалии; анализ кала на скрытую кровь - отсутствие скрытой крови в каловых массах.


При наличии показаний: гормоны щитовидной железы в крови (Т 3, Т 4 ) - для исключения патологии щитовидной железы); тест на лактазную и дисахаридную недостаточность (назначение на 2 недели элиминационной диеты, не содержащей молока и его продуктов, сорбитола (жевательная резинка); анализ кала на эластазу-1.


Инструментальные и другие виды диагностики Обязательные: УЗИ органов пищеварения и малого таза - для исключения желчнокаменной болезни, наличия кист и кальцинатов в ПЖ, объемных образований в брюшной полости и забрюшинного пространства; ректороманоскопия - для исключения органических заболеваний дистальных отделов толстой кишки; колоноскопия (при необходимости - биопсия слизистой кишечника) - для исключения органических заболеваний толстой кишки.


При наличии показаний: рентгенография кишечника (ирригоскопия) - для исключения органических изменений толстой кишки; КТ и МРТ - для исключения органических заболеваний.


Консультации специалистов Обязательные: невропатолога - для назначения этиопатогенетической терапии; психотерапевта - для назначения этиопатогенетической терапии; гинеколога - для исключения гинекологической патологии; уролога - для исключения патологии мочевыделительной системы; иглорефлексотерапевта - для назначения этиопатогенетической терапии; физиотерапевта - для назначения этиопатогенетической терапии.


При наличии показаний: психиатра Дифференциальная диагностика СРК дифференцируют раньше всего с хроническими воспалительными заболеваниями (НЯК, БК), инфекционными и паразитарными поражениями кишечника (лямблиоз), а кроме того с опухолью кишечника, дивертикулезом кишечника с явлениями дивертикулита, ишемическим колитом, хроническим панкреатитом, эндокринными заболеваниями (гипер- и гипотиреоз), карциноидным синдромом, иммунодефицитными состояниями.


Диагноз СРК устанавливается методом исключения клинических и лабораторно-инструментальных признаков вышеперечисленных заболеваний, сопровождающихся сходной с СРК симптоматикой. Лечение Принципы лечения пациентов с СРК предполагает проведение общих мероприятий, направление ЛС, а также, при необходимости, употребление различных методов психотерапии.


Общие мероприятия включают обучение пациентов, то есть объяснение им причин и механизмов имеющихся у них кишечных расстройств.


Большое значение имеет так называемое "снятие напряжения", которое достигается путем демонстрации пациенту результатов исследований, свидетельствующих об отсутствии тяжелой органической патологии. Полезной может оказаться также рекомендация ведения дневника, в котором пациенты фиксируют изменения своего самочувствия.


Фармакотерапия Обязательная (рекомендуемая) : варианты схем лечения, схемы1-2, 3. Физиотерапевтические методы лечения рефлексотерапия; электро- и лазеропунктура биологически активных точек на коже; электролечение - диадинамические токи, амплипульс; бальнеотерапия - теплые ванны, восходящий и циркулярный душ, контрастный душ. Диета В основе диеты лежит синдромологический принцип (преобладание запоров, поносов, болевого синдрома, метеоризма).


В диете должно содержаться повышенное число белка, исключены тугоплавкие жиры; ограничены газированные напитки, цитрусовые, шоколад, овощи, богатые эфирными маслами (редька, редис, лук, чеснок). При преобладании запоров следует ограничить свежий белый хлеб, макаронные изделия, слизистые супы, избыточное количество каш; показаны продукты, содержащие клетчатку, овощные блюда, фрукты (печеные и сушеные яблоки, курага, урюк, чернослив).


Рекомендуются минеральные воды "Ессентуки 17", "Баталинская", "Славяновская", "Смирновская" комнатной температуры по 1 стакану 3 раза в день за 30-40 минут до еды большими глотками и в быстром темпе.


При преобладании диареи включают в рацион танинсодержащие продукты (черника, голубика, крепкий чай, какао), подсушенный "вчерашний" хлеб, минеральные воды "Ессентуки 4", "Миргородская", "Березовская" в теплом виде (45-55 С) по 1 стакану 3 раза в день за 30-40 минут до еды маленькими глотками и в медленном темпе. При алгической форме в сочетании с метеоризмом из рациона исключают капусту, бобовые, черный свежий хлеб.


Критерии эффективности лечения прекращение симптомов болезни или уменьшение их интенсивности; купирование болевого и диспепсического синдромов, нормализация стула и лабораторных показателей (ремиссия); улучшение самочувствия без существенной положительной динамики объективных данных (частичная ремиссия). Продолжительность лечения Стационарное врачевание - до 14 дней с последующим продолжением лечения в амбулаторных условиях.


Амбулаторное - повторные курсы лечения по требованию, длительно; больные подлежат ежегодному осмотру и обследованию в амбулаторно-поликлинических условиях


Цекалия (Глютеновая энтеропатия)

Общая информация

Целиакия (coeliakia; от греч.: koilikos – кишечный, страдающий от нарушения работы кишечника; синонимы.: глютеновая энтеропатия, глютеновая болезнь, нетропическая спру, болезнь Ги-Гертера-Гюбнера, англ.- celiac disease;) – хроническое генетически обусловленное иммуноопосредованное заболевание, характеризующееся стойкой непереносимостью глютена с развитием атрофии слизистой оболочки тонкого кишечника и связанным с этим синдромом мальабсорбции и полным восстановлением слизистой оболочки после удаления глютена из рациона питания.
За последние 30-40 лет представления о распространенности заболевания существенно изменились в сторону значительного увеличения. Так, в Европе целиакия встречается с частотой 1:152 – 1:300 человек, в Соединенных Штатах – 1:250 человек. В Украине каких-либо эпидемиологических данных о распространенности целиакии на сегодняшний день нет. Заболевание чаще встречается у женщин. В настоящее время уменьшилось число пациентов с классическими проявлениями заболевания, но резко возросла доля взрослых больных с латентным течением заболевания.
Коэффициент смертности среди больных с нелеченной целиакией составляет 10-30%, в то время как при адекватном лечении – строгой аглютеновой диете – он снижается до 0,4%. В большинстве случаев смертность обусловлена злокачественными новообразованиями. В последних исследованиях показано, что среди больных целиакией частота опухолей увеличивается в 5 и более раз, при этом частота неходжкинских лимфом возрастает в 40 и более раз, а также увеличивается частота аденокарцином тонкого кишечника и опухолей другой локализации. Следует подчеркнуть, что уже 5-летнее следование аглютеновой диете значительно снижает частоту злокачественных образований.
Благоприятный прогноз при целиакии возможен при едином условии – строгом пожизненном исключении глютена из пищевого рациона. На фоне одной только адекватной диеты наблюдается практически полный регресс не только клинических, но и морфологических изменений, характерных для глютеновой энтеропатии. При ранней диагностике заболевания и соблюдении строгой пожизненной аглютеновой диеты продолжительность жизни больных не отличается от таковой в популяции.

Этиология

Целиакия – генетически обусловленное заболевание, ассоциированное с HLA-DQ2 (DQA1*05/DQB1*02) и HLA-DQ8 (DQA1*0301/DQB1*0302). Эти комбинации HLA определяются практически у 98% больных целиакией в Северной Европе, у 92% пациентов определяется DQ2 генотип. Генетическая предрасположенность четко прослеживается в семьях больных, среди родственников пациента частота возникновения целиакии составляет 10%, конкордантность однояйцовых близнецов по данному заболеванию – 70%. Генетическая информация реализуется только при пероральном приеме глиадина – спирторастворимой фракции глютена – белка, содержащегося в пшенице, ржи и ячмене.

Патогенез

В результате иммуноопосредованного воспаления в слизистой оболочке тонкого кишечника развиваются морфологические изменения: атрофия ворсинок различной степени выраженности, гипертрофия крипт, выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки и лимфоидно-клеточная инфильтрация эпителия. Такие изменения носят название «гиперрегенераторной атрофии». Развивающийся синдром мальабсорбции обусловлен не только уменьшением всасывающей поверхности тонкого кишечника из-за потери ворсинок, но и замещением зрелых энтероцитов малодифференцированными, не способными к всасыванию и пристеночному пищеварению.

Клиническая картина

Клинические проявления целиакии крайне разнообразны. Для детей наиболее характерными проявлениями являются: недостаточный прирост массы тела, тошнота, метеоризм, вздутие живота, поносы, мышечный тремор, проявления гипопротеинемии вплоть до развития асцита, диатезы, повышенная раздражительность, неврологические проявления. Для взрослых пациентов более характерно скрытое атипичное течение заболевания, кроме классических признаков – диареи (характер стула чаще кашицеобразный, пенистый, но может быть и водянистый), абдоминальной боли, метеоризма, потери массы тела – единственным проявлением может быть железодефицитная анемия.
У пациентов старших возрастных групп кишечные проявления могут вообще отсутствовать, а на первый план выступают внекишечные:
• железодефицитная и/или фолиево-дефицитная анемия;
• остеопороз, остеопения, патологические переломы, суставные боли;
• низкорослость;
• атрофия мышц, мышечная слабость, судороги;
• периферические нейропатии, кальцификаты в головном мозге, эпилепсия, демиелинизирующие повреждения ЦНС;
• синдром хронической усталости, атаксия, неврозы;
• фолликулярный гиперкератоз и дерматиты, петехии и экхимозы, псориаз, герпетиформный дерматит;
• афтозный стоматит, дефекты зубной эмали;
• гиперспленизм, геморрагии, гипопротромбинемия;
• вторичный гиперпаратиреоз;
• транзиторное повышение трансаминаз, гипоальбуминемия, пролонгирование протромбинового времени;
• аменорея, бесплодие, спонтанные аборты, импотенция.
К желудочно-кишечным проявлениям целиакии относятся желудочная диспепсия, нарушение моторной функции ЖКТ, эзофагеальный рефлюкс, нарушение внешнесекреторной функции ПЖ. Последние исследования показали, что скрытые и нетипичные формы целиакии составляют порядка 50% всех случаев болезни, поэтому избыточная масса тела и отсутствие диареи не исключают возможность целиакии у взрослых.
Особое внимание следует уделять при лечении целиакии так называемым ассоциированным заболеваниям: инсулинзависимый сахарный диабет (частота целиакии среди этих пациентов составляет 2-16%), тиреоидит (частота 3-5%), первичный билиарный цирроз (6-7%), селективный дефицит IgA (8-19%), синдром Шегрена (15%), болезнь Аддисона (1%).
Герпетиформный дерматит (дерматит Дюринга) – «кожная» форма целиакии – папуловезикулярная сыпь с выраженным зудом, наблюдается преимущественно на разгибательной поверхности конечностей, туловище, шее, волосистой части головы. Практически у 100% больных с герпетиформным дерматитом наблюдаются характерные для целиакии морфологические изменения. В слизистой оболочке тонкого кишечника определяется весь спектр серологических маркеров, сама сыпь представлена отложением в базальном слое дермы депозитов антиглиадиновых антител (Ig A). Кожные проявления имеют обратимый характер при исключении из пищевого рациона глютена.

Классификая и примеры формулировки диагноза


Диагностика

Физикальные методы обследования

• опрос – выяснение семейного анамнеза по целиакии; непереносимость злаковых.
• осмотр
– для взрослых пациентов характерно скрытое атипичное течение заболевания. Каких-либо специфических физикальных симптомов обычно не выявляется. Отмечается низкорослость, снижение аппетита, атрофия мышц, сухость и бледность кожи, афтозный стоматит, проявления герпетиформного дерматита – папуловезикулярная сыпь с выраженным зудом, которая наблюдается преимущественно на разгибательной поверхности конечностей, туловище, шее, волосистой части головы.
Лабораторные исследования
Обязательные:
• Иммуноферментное определение серологических маркеров целиакции – антиглиадиновых антител (АГА IgA и IgG), эндомизиальных антител (ЭМА IgА), антител к тканевой трансглютаминазе (tTG) – представлено в таблице 1. Серологические тесты имеют особенное значение для скрининговой диагностики у пациентов с асимптоматическим течением целиакии, неспецифической клиникой, при ассоциированных заболеваниях, таких как инсулинзависимый сахарный диабет, а также среди родственников больных. Определение серологических маркеров следует проводить до начала аглютеновой диеты в связи с тем, что уже через несколько недель или месяцев они нормализуются, такая сероконверсия используется для контроля эффективности лечения. Для мониторинга комплайенса в отношении аглютеновой диеты наиболее оптимальным считается определение АГА IgА, т.к. именно они наиболее быстро нормализуются при адекватном лечении.
• Общий анализ крови – умеренно выраженное снижение гемоглобина, эритроцитов.
• Общий анализ мочи – без патологических изменений.
• Общий белок и белковые фракции – гипопротеинемия, гипоальбуминемия.
• Сахар крови – в пределах нормальных значений (при отсутствии СД).
• Иммунограмма (особенно определение общего уровня IgA) – значительное повышение.
• Печеночные и почечные пробы – без отклонений от нормы.
• Группа крови и резус-фактор.
• Копрограмма – норма.
• Анализ кала на эластазу 1 – в пределах нормы.
• Повторные посевы кала на патогенную микрофлору и исследование яйца глист – не выявлено.
• Электролиты крови – электролитный дисбаланс.
При наличии показаний:
• коагулограмма;
• определение кальция и фосфатов в сыворотке;
• уровень тиреоидных гормонов.
Инструментальные и другие методы диагностики
Обязательные:
• ЭГДС с морфологическим исследованием биоптатов, взятых из нисходящего отдела ДПК – «золотой» стандарт диагностики – должен проводиться во всех случаях для верификации диагноза.
• Морфологическое исследование биоптатов – атрофия ворсин тонкой кишки с гиперплазией крипт и интраэпителиальным лимфоцитозом различной степени выраженности: от нормальной архитектуры ворсин и лимфоцитарной инфильтрации эпителия или частичной очаговой атрофии вплоть до тотальной атрофии ворсин с формированием «лысой» слизистой. Для проведения морфологического исследования забор биопсийного материала должен проводиться из залуковичного отдела ДПК, другая локализация проведения исследования может приводить к ошибкам в диагностике, так как в более высоких отделах ЖКТ атрофия слизистой оболочки может быть обусловлена другими причинами.
• Видеокапсульная эндоскопия – второй «золотой» стандарт диагностики.
• Пассаж бария по тонкой кишке (энтероклизис).
• ЭС или ирригоскопия.
• УЗИ органов брюшной полости и щитовидной железы.
При наличии показаний:
• повторная биопсия для подтверждения нормализации слизистой оболочки на фоне аглютеновой диеты может проводиться через 6-12 месяцев, однако в настоящее время считается не обязательной;
• провокационный тест с глютеном используется в сложных случаях для проведения дифференциальной диагностики, его необходимость рассматривается индивидуально;
• денситометрия костей для ранней диагностики остеопороза.

Лечение

Основным методом лечения является не фармакотерпия, а строгая пожизненная аглютеновая диета. Больному запрещается употреблять в пищу пшеницу, рожь, ячмень и все продукты, которые могут содержать эти злаки даже в ничтожно малых дозах. Основу пищевого рациона составляют рис, гречиха, картофель, соевые бобы, кукуруза. Овес и продукты из него допускаются, ограничение их употребления во многих рекомендациях обусловлено тем, что при приготовлении стандартным промышленным способом муки и продуктов из нее происходит загрязнение пшеничным глютеном. Пациент должен быть хорошо информирован о том, что даже незначительная и единичная погрешность в диете приводит к прогрессированию заболевания, которое не имеет ярких клинических проявлений. Особенное внимание должно уделяться так называемому скрытому глютену, который может входить в состав различных биологических добавок, медикаментов. Если у больного с целиакией наблюдается лактозная недостаточность, то он должен ограничить прием молочных продуктов.
У большинства пациентов на фоне аглютеновой диеты достаточно быстро наступает клиническая ремиссия, хотя сроки ее могут варьировать индивидуально: от нескольких недель до месяцев.
Лекарственная терапия при целиакии имеет вспомогательное значение, но ее роль недооценивать нельзя. По показаниям применяются препараты железа, фолиевой кислоты, при ферментной недостаточности показана заместительная терапия (ферментные препараты, предпочтительнее микрогранулированные – Креон 10000 ЕД во время приема пищи). Для профилактики остеопороза назначают препараты кальция и витамин D, по показаниям – бифосфонаты и кальцитонин. При тяжелом течении заболевания или при отсутствии клинико-морфологических изменений на фоне строгой аглютеновой диеты на протяжении более 6 месяцев показано применение ГКС (средняя терапевтическая доза составляет 7,5-20 мг преднизолона в день). По показаниям также используют парентеральное питание, коррекцию водно-электролитного баланса, в/в введение альбумина и пр. При лечении герпетиформного дерматита, кроме аглютеновой диеты, используют диафенилсульфон и дапсон (сульфон, дисулон, димоцитон 50-100 мг/день).
Критерии эффективности лечения
Исчезновение клинической симптоматики, нормализация лабораторных показателей и морфологического состояния слизистой оболочки тонкого кишечника, исчезновение АГА, ЭМА и антител к тканевой трансглютаминазе.

Продолжительность лечения

Соблюдение аглютеновой диеты в течение всей жизни.



Язвенный колит (неспецифический)

Согласно современным данным, НЯК чаще болеют люди европеоидной расы (в 2-6 раз чаще встречается у евреев) и жители Северной Америки, Северной Европы и Австралии. С одинаковой частотой встречается как посреди мужчин, так и среди женщин.


Наибольшая заболеваемость регистрируется в возрасте 15-35 лет. В странах Западной Европы частота НЯК составляет 6-15 новых случаев на 100 тыс. 70-150 чел. 100 тыс. Этиология До настоящего времени не существует единого мнения о причинах возникновения и механизмах развития НЯК.


Предполагают существование возможных факторов риска: этническая принадлежность, генетическая предрасположенность (10-15% случаев при первой и второй степени родства); высокий социально-экономический статус, нарушения диеты, пищевая аллергия (непереносимость рафинированного сахара, некоторых пищевых добавок, гидратированных жиров, чужеродных протеинов), курение (НЯК среди курящих встречается в 2 раза); прием пероральных контрацептивов, инфекционные агенты, психологические факторы (НЯК зачастую возникает вслед за тем выраженных стрессовых факторов), аппендэктомия (до 20 лет - протективний фактор для НЯК), раннее искусственное вскармливание, нарушения иммунитета.


Согласно современным взглядам, НЯК следует анализировать как системный аутоиммунный ход с частыми внекишечными проявлениями.


Патогенез Воздействие факторов окружающей среды и генетическая предрасположенность приводят к нарушению иммунного ответа, тот, что выражается в селективной активации различных субпопуляций Т-лимфоцитов и изменением функции макрофагов, что приводит к выделению медиаторов воспаления и деструкции тканей.


Этому же процессу способствует образование иммунных комплексов, фиксированных в очаге поражения. Повреждение эпителия, вызванное этими факторами, сопровождается образованием новых антигенов уже эпителиального происхождения.


Миграция в очаг повреждения мононуклеарных клеток и нейтрофилов из сосудистого русла усиливает воспалительную инфильтрацию слизистой оболочки и приводит к высвобождению новых порций медиаторов воспаления. Персистенция прежних антигенов и появление новых замыкает порочный круг.


Клиническая картина Характерные симптомы: диарея с примесью крови и слизи; боль в животе; тенезмы; субфебрильная температура тела. Тяжесть симптомов и, следовательно, течения самого НЯК коррелирует с распространенностью и интенсивностью воспаления стенки кишки.


При ограниченных формах (проктит и проктосигмоидит), которые встречаются наиболее зачастую (примерно в 54% случаев), клинические проявления выражены слабо или умеренно, как правило, системных внекишечных признаков нет, и течение заболевания не склонно к прогрессированию.


У больных, у которых воспаление распространяется в проксимальном направлении, поражая левую половину кишки (левосторонний НЯК - примерно 28% случаев) или всю кишку (тотальный НЯК - на глаз 18% случаев), болезнь протекает весьма несладко, часто сопровождается появлением кишечных и внекишечных осложнений.


Осложнения: кишечные: токсическая дилатация кишки (развитию может содействовать прием антидиарейных или слабительных средств, бариевые клизмы; клинически проявляется высокой температурой, тахикардией, нарушением электролитного баланса, сильными болями в животе, резкой болезненностью при пальпации; рентгенологически - увеличением диаметра толстой кишки (более 6 см), наличием воздуха в ее стенке); перфорация (возникает при развитии и прогрессировании токсического мегаколона, клинически проявляется признаками перитонита); кровотечение (в 3-5% случаев - тяжелое); стенозы (6-12% случаев); псевдополипоз; рак толстой кишки (риск его развития в течение 15 лет - 12%, 20 лет - 23%, 25 лет - 42%); внекишечные (системные) осложнения (проявления): кожа и слизистые: узловатая эритема, гангренозная пиодермия, афтозный стоматит (15-20% больных); глаза: эписклерит, увеит, конъюнктивит, кератит, иридоциклит, ретробульбарный неврит (5-8% больных); суставы: артриты (до 25%), сакроилеит (4-14%), анкилозирующий спондилоартрит (2-8% больных); печенка и желчные протоки: реактивный гепатит, первичный склерозирующий холангит, холангиокарцинома; бронхопульмональные: нарушения функции дыхательной системы (до 35% больных); васкулиты, гломерулонефриты, миозиты (возникают редко); общие: утрата массы тела, дефицит электролитов, гипоальбуминемия, амилоидоз.


Диагностика Физикальные методы обследования : опрос - эпиданамнез (кишечные инфекции), прием ЛС (антибиотики, НПВС, слабительные и др.) НЯК у родственников первой линии; осмотр - физикальное обследование чаще всего малоинформативно и в легких случаях какой-либо патологии не определяется.


В более тяжелых случаях - небольшое увеличение живота и болезненность отрезков толстой кишки при пальпации, бледность кожных покровов при развитии анемии. Появление высокой лихорадки септического типа, снижения АД, болезненность и натуга мышц передней брюшной стенки свидетельствуют о тяжелом течении НЯК и возможном появлении кишечных осложнений. При тяжелом и среднетяжелом течении НЯК нередко наблюдаются внесистемные проявления.


Лабораторные исследования Обязательные: выявление гипохромной анемии, гипопротеинемии, гипокалиемии, что позволяет уточнить активность процесса, нелегкость состояния больного, присутствие осложнений, эффективность проводимой терапии; совместный разбор крови - понижение уровня эритроцитов, гемоглобина, ускорение СОЭ, снижение уровня тромбоцитов; групповой анализ мочи - без патологических изменений; корпоративный белок и белковые фракции - диспротеинемия с увеличением альфа2- и гамма-глобулинов; сахар в плазме крови - в пределах нормы; печеночные и почечные пробы - в пределах нормальных значений, может держаться под наблюдением повышение уровня трансаминаз (при осложненном течении, активном гепатите); СРБ (количественное определение) - повышение уровня, группа крови и резус-фактор; копрограмма; повторные посевы кала на патогенную микрофлору и яйца глистов (для исключения инфекционной или паразитарной природы).


При наличии показаний: коагулограмма. Инструментальные и другие методы диагностики: Обязательные: Эндоскопическое обследование с морфологическим исследованием биоптатов - проводится во всех случаях для верификации диагноза (при подозрении на токсическую дилатацию кишки проводить не следует). Эндоскопические изменения при НЯК Легкая форма Диффузная гиперемия. Отсутствие сосудистого рисунка.


Эрозии. Единичные поверхностные язвенные участки. Воспаление ограничено прямой кишкой Средней тяжести "Зернистая" слизистая. Петехии. Контактная кровоточивость. Несливающиеся поверхностные язвенные участки неправильной формы, покрытые слизью, фибрином, гноем. Преимущественно левостороннее разгромление. Тяжелая форма Интенсивное некротизирующее воспаление. Гнойный экссудат. Спонтанные кровоизлияния, микроабсцессы.


Псевдополипы. Чаще тотальное поражение толстой кишки. ЭКГ; рентгеноскопия органов грудной клетки; УЗИ органов брюшной полости - выявляет наличие гепатита, панкреатита, нефрита и т.д При наличии показаний: Рентгенологическое исследование: Рентгенологические признаки НЯК Острая форма (с учетом тяжести) Норма (не исключается проктит). Зернистая" слизистая. Отсутствие каловых теней в просвете кишки.


Единичные или множественные язвенные дефекты. Пятнистый рельеф слизистой. Мягкие остроконечные выступы на контурах кишки. Островки неизмененной слизистой. Токсическая дилатация (диаметр больше 6-7 см) Хроническая форма Увеличение ретроректального пространства. Утрата гаустрации. Трубчатая" толстая кишка. Ирригоскопия не должна проходить на высоте клинических проявлений НЯК, за исключением тех случаев, когда диагноз остается неясным.


После купирования острых симптомов ирригоскопия проводится в основном для установления распространенности процесса. Консультации специалистов: Обязательные: проктолог (с проведением ректороманоскопии).


При наличии показаний: онколог (при длительном течении, наличии дисплазии в биоптатах слизистой оболочки кишки); хирург (при развитии осложнений); окулист (при наличии внекишечных проявлений НЯК). Лечение Фармакотерапия: Обязательная (базисная терапия) : варианты схем лечения, схемы 1, 2-6.


Хирургическое врачевание Обязательное: перфорации, непроходимость кишечника, токсическая дилатация кишки, абсцесс, кровотечения, тяжелая дисплазия или рак толстой кишки. При наличии показаний: неэффективность консервативной терапии (интенсивная терапия: в в введение ГКС и иммуносупрессоров), при молниеносном течении в очень тяжелых случаях в течение 5-7 дней; свищи; легкая дисплазия эпителия.


Критерии эффективности лечения Критерием эффективности лечения является ликвидация (уменьшение) симптомов заболевания и достижение клинической и эндоскопической ремиссии.


Полного выздоровления без радикального хирургического лечения (колэктомия) не наступает, хотя общий прогноз для больных НЯК при эффективности аминосалицилатов и ГКС благоприятный. Эффективность аминосалицилатов оценивают на 14-21-й день терапии, ГКС - на 7-21-й день, азатиоприна - сквозь 2-3 месяца.


При остром течении адекватное лечение обеспечивает атакование ремиссии приблизительно у 80-90% больных. При хроническом течении НЯК прогноз вариабельный. Приблизительно у 75% больных НЯК протекает с непрерывными обострениями и 20-25% из них необходима срочная колэктомия. Прогноз при длительном течении кроме того определяется повышенным риском возникновения рака толстой кишки (у больных с НЯК рак развивается в среднем на 20 лет раньше, чем в популяции).


Поэтому для своевременного выявления рака и дисплазии слизистой оболочки необходимы повторные колоноскопии с множественными биопсиями 1 раз в 2-3 года.


Продолжительность лечения Продолжительность стационарного лечения (3-6-8 недель) зависит от тяжести течения и наличия осложнений, в основном оно показано при тяжелых и среднетяжелых формах в стадии обострения, непременно - при остром течении.


Легкие формы НЯК (проктит, проктосигмоидит) позволительно лечить амбулаторно, поддерживающее лечение ещё проводится амбулаторно. Профилактика Какой-либо общепринятой первичной профилактики не разработано, хотя считается, что курение и аппендэктомия в возрасте до 20 лет являются протективными факторами для НЯК.




Rocket: 100
Счетчики

Облако тэгов


Моментальный кредит кредит наличными оформить-кредит.com.ua.