Эмфизема абнормальное увеличение составляющих частей ацинуса
Часть 1.
Считается, что в общей популяции встречается больше 4% больных с симптомами эмфиземы. По данным аутопсий, она регистрируется у умерших мужчин в 60% и женщин в 30% случаев. Данная форма легочной патологии становится в особенности опасной с возрастом и вслед за тем 60 лет превращается в одну из основных ведущих клинических проблем.
Эмфизема относится к группе болезней человека, которые определены как хронические обструктивные легочные заболевания; в эту группу легочной патологии, кроме эмфиземы, включены бронхиальная астма, долговременный обструктивный бронхит, муковисцидоз, бронхоэктатическая заболевание.
В клинической практике нередко возникают трудности при дифференциальной диагностике хронического обструктивного бронхита и эмфиземы, оттого хроническая обструктивная недомогание легких временами трактуется как вариант эмфизематозный либо бронхитический.
В противоположность клинико-функциональному определению бронхита, эмфизема, в соответствии рекомендациям Европейского респираторного общества, рассматривается с паталогоанатомических позиций как деструктивный ход эластического остова легочной ткани. Однако следует выделить, что похожий подход к определению эмфиземы не заменяет этиологических, клинических и рентгенологических особенностей этой легочной патологии.
Многие авторы подчеркивают несовершенство подобного определения эмфиземы, все время сопровождая его пояснениями сравнительно смысла патологической деструкции эластических волокон легочной ткани. Известно, что воздухопроводящие пути принципиально делятся на две категории: бронхи и бронхиолы. Дистальный отдел дыхательных путей представлен терминальными бронхиолами, входящими в состав ацинуса, на поверхности альвеол которых делается газообмен.
Эмфизема определяется как абнормальное повышение или всех составляющих частей ацинуса, или же определенной его анатомической части. Абнормальное подъем ацинуса наступает вследствие деструкции респираторной ткани.
Гипервоздушность дыхательных путей мочь рождаться у человека при энергичном разговоре, интенсивной физической нагрузке, холодовом воздействии на дыхательные пути, при всем при том рост воздушного пространства не рассматривается как эмфизема.
Обратимый нрав гипервоздушность имеет и при приступе бронхиальной астмы, она регрессирует, как лишь исчезают признаки обострения астмы. Врачи, описывая клиническую картину гипервоздушных легких, подчас пользуются термином «викарная эмфизема». Таким образом, ради эмфиземы характерен деструктивный процесс эластических волокон легочной ткани и необратимость этих анатомических изменений.
В специальной литературе зачастую поднимается вопросительный мотив о роли возраста и пола в развитии эмфиземы. Действительно, в старших возрастных группах, особо позже 60 лет, эмфизема встречается гораздо чаще, чем у более молодых людей.
Однако следует сориентировать, что наиболее агрессивными факторами риска, провоцирующими формирование эмфиземы, являются длительное курение, профессиональные вредности, перенесенные человеком инфекционные заболевания дыхательных путей и продолжительный прием определенных лекарственных средств (стероидные гормональные препараты и др.)
Если сопоставить и сравнить значимость каждого из факторов риска в развитии эмфиземы у человека, то возраст и пол окажутся тут на последнем месте. Выделяют определенную форму сенильной эмфиземы, связывая ее с весьма преклонным возрастом и целым возле сопутствующих заболеваний. На протяжении последних трех десятилетий активно обсуждается задача генетической предрасположенности к эмфиземе.
В 1965 году Эриксон описал дефицит альфа-единственный-антитрипсина, и тот самый генетический феномен стал предметом интенсивных исследований, целью которых было установление его роли в возникновении и течении эмфиземы легких.
Современная молекулярно-биологическая система исходит из дисбаланса в системе протеолиз - антипротеолиз. Альфа-один-антитрипсин является основным ингибитором сериновых протеаз, к которым относится трипсин, химотрипсин, нейтрофильная эластаза, тканевый калликреин, момент Xа и плазминоген. В двух типах клеток экспрессируется ген PI - макрофаги и гепатоциты, с функцией последних связывают тканевую специфичность ингибитора.
Центральное должность в патогенезе эмфиземы принадлежит миграции нейтрофилов в альвеолярное расстояние, инфильтрации ими стенки бронха и высокой концентрации в жидкости бронхоальвеолярного лаважа нейтрофильной эластазы. Наибольшая концентрация альфа-один-антитрипсина обнаруживается в сыворотке крови и грубо 10% ее сывороточного уровня определяется на поверхности эпителиальных клеток дыхательных путей.
Дефицит ингибитора связан с напряженностью воспалительного процесса в дыхательных путях либо имеет генетическую природу. Основными клиническим проявлениями дефицита альфа-один-антитрипсина являются эмфизема и ювенильный цирроз печени.
Очерченные генетические случаи эмфиземы - изредка ее обозначают как эссенциальную - приходятся на молоденький возраст; эта форма часто сочетается с циррозом печени.
Для эмфиземы характерен деструктивный процесс эластических волокон легочной ткани и необратимость этих анатомических изменений Выше уже указывалось, что наиболее агрессивными факторами риска в возникновении эмфиземы являются поллютанты окружающей среды, профессиональные вредности, курение и повторяющиеся респираторные инфекционные заболевания. Эмфизема в определенной степени является болезнью экологически обусловленной.
Накоплен немалый как экспериментальный, так и клинико-эпидемиологический материал, свидетельствующий о значительной роли поллютантов в повреждении легочных структур, в формировании хронического воспалительного процесса дыхательных путей и возникновении дисбаланса в системе протеолиз - антипротеолиз.
Среди поллютантов важнейшее важность имеют диоксиды серы и азота (SO2 и NO2), основными продуцентами которых являются тепловые станции и транспорт. При проникновении диоксидов серы и азота ингаляционным путем наступает повреждение мембран апикальной части эпителиальных клеток. Биологические сигналы сего повреждения приводят к выходу воспалительных медиаторов, лейкотриенов, творится ломание правил в системе оксиданты - антиоксиданты.
Истощение антиоксидантной системы играет так же важную патогенетическую значение в продолжающемся воспалении слизистой оболочки дыхательных путей. Среди факторов, которые приводят к развитию эмфиземы, тоже черный дымок и озон. Повышение концентрации озона связывают с использованием в быту фреона (холодильники, бытовые аэрозоли, дозирующие аэрозольные лекарственные средства, парфюмерия).
В жаркую погоду в атмосфере происходит фотохимическая отклик диоксида азота (продукт сгорания транспортного топлива) с ультрафиолетовым потоком; образующийся озон провоцирует воспалительные реакции слизистых дыхательных путей. С повышением концентрации озона в больших городах, где немало транспорта, связывают обострение легочных и сердечно-сосудистых заболеваний.
Необходимо заметить, что пожилые люди более чувствительны к поллютантному воздействию и тяжелее переносят обострение хронических заболеваний. В литературе описано увеличение смертности, причиной которой становилась высокая концентрация диоксидов в воздушном бассейне города. При всех описанных экологических легочных эпидемиях наиболее чувствительными оказались пожилые люди и маленькие дети.
