О желчнокаменной болезни холелитиаз.

В мире каждая пятая дама и любой десятый человек имеют камни в желчном пузыре и или желчных протоках желчные камни встречаются в 6-29 всех аутопсий. Распространенность ЖКБ в Украине в 2002 г. 488,0 случаев, заболеваемость - 85,9 дядя на 100 тыс. С 1997 г. Осложнения: острый холецистит с перфорацией желчного пузыря и перитонитом, водянка, эмпиема желчного пузыря, механическая желтуха, желчный свищ, желчнокаменная кишечная непроходимость, отключенный желчный пузырь, вторичная хологенная внешнесекреторная панкреатическая недостаточность, острый или долговременный панкреатит. При длительном течении возможны формирование ВБЦ печени, кальцификация стенок желчного пузыря фарфоровый желчный пузырь, рак желчного пузыря. Нередко развивается неспецифический реактивный гепатит. После оперативного лечения холецистэктомии вероятно развитие ЖКБ, постхолецистэктомического синдрома, хронического панкреатита.



Гепатиты вирусные.

Около 75-80 всех хронических гепатитов - вирусной природы. В настоящее миг в мире вирусом гепатита В инфицировано 2 млрд мужчина, вирусом гепатита С - 350 млн дядя. Данные официальной статистики являются неполными, так как до 80 случаев острого гепатита протекает без желтухи, с минимальной клинической симптоматикой и, как правило, не попадают в поле зрения врачей. Широкая распространенность вирусных гепатитов приводит к росту распространенности и заболеваемости вирусными циррозами и гепатоцеллюлярной карциномой. ХВГ диагностируется через 6 месяцев вслед за тем перенесенного острого вирусного гепатита, если сохраняются желтуха и или повышение печени, селезенки, повышение активности трансаминаз, персистенция маркеров вирусного гепатита. Клиническая картина Определяется степенью активности хронического гепатита и стадией болезни.



Про первичный билиарный цирроз.

В дальнейшем развивается долгий холестаз, а на поздних стадиях - формируется цирроз печени. Распространенность ПБЦ составляет 5-6 мужчина на 100 000 тыс. Этиология До настоящего времени этиология ПБЦ остается неизвестной. Определенная образ в развитии ПБЦ отводится генетическим факторам, поскольку имеются случаи семейного поражения этим заболеванием, и все-таки цифра этих случаев невелико. У больных ПБЦ довольно зачастую определяются HLA DR2, DR3, DR4 1. Патогенез При ПБЦ развивается экстралобулярный холестаз вследствие снижения активности фермента S-аденозилметилсинтетазы и нарушения продукции S-адеметионина. Последнее сопровождается нарушением биохимических процессов трансметилирования и транссульфидирования в гепатоците. Вследствие угнетения реакций трансметилирования в гепатоцеллюлярных мембранах снижается содержание фосфолипидов, падает активность Nа -, К -АТФ-азы и других белков-переносчиков, что нарушает текучесть мембран, а кроме того захват и выделение компонентов желчи.




Что такое постхолецистэктомический синдром?

Понятие постхолецистэктомический синдром ранее включало как органические патологические состояния, связанные с выполненным оперативным вмешательством резидуальные камни в желчных путях, длинная культя пузырного протока, стеноз терминального отдела холедоха или фатерова соска, ятрогенные повреждения протоков, рубцовые стриктуры, свищи желчевыводящих путей, так и функциональные нарушения, развивающиеся в связи с выпадением функции желчного пузыря. Диагнозы органических нарушений кодируются собственными шифрами. В настоящее время термин постхолецистэктомический синдром применяется только по отношению к патологическому синдрому, развившемуся вследствие отсутствия желчного пузыря, и отражает функциональные расстройства, а не органические процессы. Основное местоположение в функциональных нарушениях, составляющих постхолецистэктомический синдром, занимает дисфункция сфинктера Одди - ломание правил его сократительной функции, препятствующее нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в ДПК.



Все о синдроме Ротора.

Предположительно, наследуется по аутосомному типу. Повышение билирубина происходит за счет его конъюгированной фракции без накопления пигмента в гепатоцитах. Клиническая картина Заболевание проявляется интермиттирующей непостоянной желтухой, как правило в детском возрасте. Могут тревожить диспепсические явления: тошнота, рвота. В крови - гипербилирубинемия за счет конъюгированного билирубина. У большинства больных хворь протекает бессимптомно. Печень не увеличена или увеличена незначительно. Уровень желчных кислот и ЩФ в пределах нормальных значений. Функциональные пробы печени не изменены. При гистологическом исследовании ткани печени в гепатоцитах и клетках Купфера наблюдается отсутствие темного пигмента, общая архитектоника печени не изменена. Характерно повышение содержания копропорфирина в моче. Желчный пузырь при холецистографии контрастируется. Течение и прогноз заболевания благоприятные.



Про синдром Дабина-Джонсона.

Задержка билирубина в гепатоцитах связана с извращением в них метаболизма адреналина, в результате чего происходит не только накопление билирубина, но и меланина, с дальнейшим развитием меланоза печени. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу, имеет доброкачественное течение. Заболевание наиболее обширно распространено на Среднем Востоке. Клиническая картина Заболевание проявляется развитием желтухи, чаще в молодом возрасте после перенесенных инфекций, нервного или физического перенапряжения, при наличии семейного анамнеза. Желтуха имеет непостоянный нрав, могут тревожить боли в животе, тошнота, рвота. В крови определяется гипербилирубинемия за счет конъюгированного билирубина. Печень увеличена и уплотнена у большинства больных. Уровень желчных кислот и ЩФ - в пределах нормальных значений. Функциональные пробы печени не изменены.




О синдроме желтухи.

Выявляется при билирубинемии свыше 34,0 мкмоль л. Клиническая картина Клинические проявления зависят от вида желтухи. Наиболее часты жалобы на горечь во рту, тошноту, кожный зуд и расчесы. Гемолитическая желтуха : лимонный нюанс кожных покровов умеренная интенсивность окрашивания склер и кожных покровов, отсутствие зуда, гематологические признаки анемии, умеренная гипербилирубинемия в 2-4 раза выше нормы за счет свободной фракции, уробилинурия, отрицательная реакция мочи на билирубин, интенсивное окрашивание желчи при дуоденальном зондировании плейохромия. Печеночно-клеточная желтуха : данные эпидемиологического анамнеза указывают на вероятность развития вирусного поражения печени и обнаружение специфических маркеров вирусного гепатита существование профессионального, лекарственного, алкогольного анамнезов признаки нарушения гепатобилиарной системы астено-невротический, диспепсический синдромы гипертермия повышение размеров печени, селезенки при портальной гипертензии билирубинемия преимущественно за счет связанной фракции повышение активности печеночных ферментов и осадочных проб уробилинурия билирубинурия снижение содержания стеркобилина в кале.



Про синдром Жильбера.

Она не сопровождается нарушением других функций и гистологической картины печени. Этиология В основе заболевания лежит генетический дефект, наследуемый по аутосомно-доминантному типу, в результате которого происходит понижение синтеза глюкуронилтрансферазы, что приводит к неспособности гепатоцитов усваивать неконъюгированный билирубин или превращать моноглюкуронид билирубина в диглюкуронид. Клиническая картина Умеренно выраженная желтуха носит интермиттирующий нрав от легкой иктеричности склер до явных признаков желтухи. Возможны жалобы на боли в животе, тошноту, субфебрильную температуру, проявления астенического синдрома. Классификая и примеры формулировки диагноза Классификация и примеры формулировки диагноза Диагностика Физикальные методы обследования опрос - распоряжение в анамнезе на периодические эпизоды умеренной желтухи, возникающей чаще после физического перенапряжения или инфекционного заболевания, в т.ч



Page: 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10
Fast: 10 20 30 40 50 60
Счетчики