Хронічна венозна недостатність (ХВН), обумовлена варикозною хворобою нижніх кінцівок, має велике соціально-економічне значення. 25% жінок і 10% чоловіків страждають варикозним розширенням підшкірних вен, у 1-2% спостерігаються трофічні виразки. Витрати на лікування ХВН складають близько 2% бюджету охорони здоров'я (C. V. Ruckley, 1997; Г. Д. Константинова і соавт., 2000).

Матеріали і методи

За період з 1998 по грудень 2003 р. в клініці хірургії магістральних судин знаходилися на обстеженні і лікуванні 1068 хворих варикозною хворобою нижніх кінцівок з ХВН 2-6 ступені відповідно до класифікації СЕАР (A. Nicolaides, 1998). У 219 (20,5%) хворих ХВН діагностована 2 ступені; у 284 (26,6%) — 3 ступеня; у 158 (14,8%) — 4 ступеня; у 202 (18,9%) — 5 ступеня і у 205 (19,2%) — 6 ступеня. Варикозне розширення підшкірних вен нижніх кінцівок спостерігалося в основному у жінок (911 хворих — 85,3%). Діагноз ХВН у хворих варикозною хворобою встановлювався на підставі клініки і патофізіології захворювання. При вивченні клініки захворювання визначали наявність варикозного розширення підшкірних вен, набряку, болю, гіперпігментації, ліподерматоськлероза, трофічних виразок, що зажили і не зажили.

Патофізіологія ХВН нижніх кінцівок вивчалася на підставі визначення ступеня венозної недостатності за допомогою дуплексного ультразвукового сканування, ультразвуковою флуометрії, полярографії, рентгеноконтрастній флебографії. Ультраструктурные особливості функціональної активності ендотеліальних кліток вивчалися методом електронної мікроскопії.

Знання механізмів розвитку ХВН при варикозній хворобі нижніх кінцівок є важливим при розробці терапії цієї категорії хворих. Вона повинна включати лікувальні заходи, направлені на корекцію порушень макрогемодинаміки і мікроциркуляції. Цим вимогам в ідеалі відповідає застосування оперативного і консервативного методів лікування ХВН.

Свідченнями до хірургічного лікування ХВН у хворих варикозною хворобою нижніх кінцівок були 2-6 ступені захворювання з наявністю патологічного вено-венозного скидання по перфорантних венах, рефлюксу крові по підшкірних судинах системи великою і/або малою підшкірних вен.

Застосовували патогенетичні, комбіновані методи хірургічного лікування, які передбачали усунення рефлюксу крові через гирла великою і/або малою підшкірних і перфорантних вен з до- і післяопераційною фармакотерапієй. Хірургічне лікування відповідало принципам косметічності і радикальності. Останнє подразумеваєт посічення всіх варикозних змінених підшкірних вен. При цьому важливим було переривання кровотоку по перфорантних венах шляхом їх лігированія і розділення, як джерела венозної гіпертензії, патологічного вено-венозного рефлюксу (805 хворих) або ендоскопічного кліппірованія (84 хворих). Косметічность операцій досягалася використанням мініінвазивних і ендоскопічних технологій в хірургії варикозної хвороби нижніх кінцівок.

Патогенетично обгрунтованим методом консервативної терапії ХВН при варикозній хворобі нижніх кінцівок є застосування флавоноїдсодержащего препарату Детралекс (Servier). На підставі багаторічного досвіду клініки ми віддаємо перевагу саме цьому препарату, оскільки Детралекс володіє найбільш високою ефективністю. У попередніх дослідженнях доведено, що Детралекс володіє комплексним механізмом дії. Препарат підвищує тонус вен, підсилює відтік лімфи, запобігає порушенням в мікроциркуляторном руслі і періваськулярноє запаленню. Порівняно з іншими флеботропнимі препаратами діє швидко і ефективно за рахунок мікронізірованной форми.

На сучасному етапі розвитку флебологиі найбільш обгрунтованим є диференційований підхід до лікування варикозної хвороби з обов'язковим обліком стадії ХВН. Принциповим було проведення курсових методів фармакотерапії.

При 0-1 ступені ХВН — синдром «важких ніг», ретикулярний варикоз, телеангиектазії — призначали раціональну організацію праці і відпочинку, еластичну компресію близько 12-20 мм рт. ст., курси медикаментозної терапії: Детралекс по 1 пігулці 2 рази на добу протягом 30-60 днів, ськлеротерапію за косметичними свідченнями, гидропроцедури (плавання, гидромассаж).

При 2-3 ступені ХВН — варикозне розширення підшкірних вен, набряк тканин нижніх кінцівок — проводили операцію — мініфлебектомію. Медикаментозна терапія: Детралекс по 1 пігулці 2 рази на добу до і після операції протягом 30-60 днів. Еластична компресія кінцівки близько 20-25 мм рт. ст. протягом 45 днів, гидропроцедури (плавання, масаж).

При 4 ступені ХВН — розширення підшкірних вен, стійкий набряк, гіперпігментація, ліподерматоськлероз — виконували операцію — венектомію по Бебкоку, ендохирургию перфорантних вен. Медикаментозна терапія: Детралекс до і після операції тривалістю до 4 місяців, еластична компресія нижніх кінцівок близько 25-30 мм рт. ст., фізіотерапевтичне лікування, гидропроцедури (плавання, масаж).

При 5-6 ступені ХВН — варикозне розширення підшкірних вен, стійкі набряки, гіперпігментація, ліподерматоськлероз, трофічна виразка, що зажила або не зажила, — проводили операцію Бебкока, мініфлебектомію, ендохирургию перфорантних вен, пластику трофічної виразки, що не зажила. Комплексна медикаментозна терапія: Детралекс, антіагреганти, антиоксиданти, антисептики, ензими, еластична компресія кінцівки близько 25-30 мм рт. ст., фізіотерапевтичне лікування, гидропроцедури (гидромассаж, плавання).

Результати і їх обговорення

У основі патофізіології ХВН при варикозній хворобі нижніх кінцівок лежать: венозна гіпертензія, клапанна недостатність вен, ретроградний кровотік по підшкірних венах, а у випадках, що далеко зайшли, і по глибоких венах; вено-венозний скидання по перфорантних венах. Венозний стаз знижує доставку кисню тканинам, обумовлюючи їх ішемію. Гіпоксія тканин активізує ендотеліальниє клітки, які звільняють медіатори запалення і мітогенетічеськіє молекули. Медіатори запалення індукують адгезію і агрегацію лейкоцитів і непрямим шляхом індукують проліферацію гладком'язових кліток. При адгезії лейкоцити активізуються і вивільняють вільні радикали і протеази, які можуть ушкоджувати численні біологічні структури, наприклад колаген. Проліферірующие гладком'язові клітки міняють свій фенотіп і втрачають здібність до фізіологічного скорочення, що має місце в здоровій венозній стінці. Гіпоксія тканин і лейкоцитарна агресія обумовлюють пошкодження тканин, виникнення набряку, ліподерматоськлероза і трофічної виразки кінцівки в дистальному її відділі (P. D. Coleridge-Smith, 1997; K. K. Jain, 1998).

Результатом агрегації лейкоцитів і проліферації гладком'язових кліток є порушення кровотоку через живлячий шар капілярів. Відбувається артеріоло-венулярноє шунтування крові, про що свідчить збільшення інтегрального лазерного доплерівського потоку до 67,3±16,3 ПЕ (у нормі — 47,7±11,4 ПЕ). Наявність гіпоксії шкіри підтверджується полярографічним методом. У хворих з венозною гіпертензією ТсРО2 понижений до 26,3±9,2 мм рт. ст. (у нормі 55,5±3,7 мм рт. ст.).

Зменшення кількості функціонуючих капілярів і порушення регуляції судинного тонусу призводить до зниження реактивності і функціонального резерву мікроциркуляторного русла. За наслідками проби реактивної гіперемії, середній приріст лазерного доплерівського потоку складає 150±50%, тоді як у пацієнтів контрольної групи — 330±77%.

Проведені електронний-мікроскопічні дослідження показали істотні зміни структур, відповідальних за активацію місцевих метаболічних процесів. Значна частина мітохондрій ендотеліоцитов мала виражені ознаки набухання і просвітлений матрикс, що гомогенізував. Часто набухання органелл супроводжувалося дезорганізацією і фрагментацією кріст.

Вакуолярная система ендотеліоцитов складалася з одномембранних утворень округлої форми, найрізноманітніших розмірів, розташованих поблизу ядра або цитоплазматічеськой мембрани. Матрикс, що заповнює вакуолі, представлений речовиною помірної або низької електронної щільності. Відбувалося злиття вакуолей і вакуолеподобних трубочок ендоплазматічеськой мережі. Разом з вакуолізацией ендоплазматічеського ретікулума наголошується або збільшення, або зменшення кількості ліпідів.

Зазвичай жирова інфільтрація ендотеліоцитов носить локальний характер. Як вакуолізация, так і наявність в цитоплазмі ліпідних крапель істотно не порушує структури клітки і може бути наслідком відносної гіпоксії. Остання сприяє активації цих кліток і нейтрофілів в процесі взаємодії з судинним ендотелієм і екстраендотеліальнимі ділянками тканини. Гранулярний матеріал нейтрофілів, лактоферін, що містить, еластазу і інші активні речовини, сприяє деструкції навколишніх тканин. Крім того, в процесі активації нейтрофілів відбувається напрацювання і викид цими клітками вільних радикалів кисню, які у свою чергу активують ендотеліоцити. Це підсилює міграційну прохідність ендотелію для лейкоцитів, сприяє синтезу тромбоксана, лейкотрієнов і інших цитокинов, створюючи порочний круг цих процесів.

Ультраструктурные зміни мітохондрій, описані вище, характерні для цих органелл при зміні катіонной проникності мембран і активності їх ферментатівних систем. Такі зміни зазвичай носять оборотний характер і можуть розглядатися як прояви значної функціональної напруги енергетичного апарату клітки при активації процесів внутріклітинного метаболізму. Проте високий рівень функціонального навантаження клітки є приводом для стимуляції перекисного окислення ліпідів, напрацювання кінцевих продуктів цих процесів, їх токсичній дії на ліпідні компоненти мітохондріальних мембран, що приводить вже до необоротних деструктивних змін.

В даний час дискусійним залишається питання про основні джерела виникнення вільних радикалів кисню як продуктів перекисного окислення ліпідів. У клітках такими джерелами можуть бути цитоплазматічеськая, ядерна мембрани, мембрани цитоплазматічеськой мережі і мітохондрій.

Як показали наші дослідження, найбільш рання масивна деструкція спостерігається з боку мембран мітохондрій. Відбувається некомпенсоване збільшення, мабуть, напрацювання згубних для ендотеліоцита активних кисневих радикалів в порівнянні з наявними в клітці антиоксидантами. Це дає підставу укласти, що радикали кисню, що утворюються в цілях перенесення електронів, найбільший внесок в пошкодження клітки можуть вносити на стадії їх максимальної функціональної активності, що викликає ланцюгову реакцію напрацювання продуктів перекисного окислення ліпідів і прогресування захворювання в цілому.

Діагностика варикозної хвороби нижніх кінцівок не представляє труднощів. Основною метою обстеження хворого є встановлення анатомічного і функціонального стану ланок венозної системи. Ультразвукове дуплексне сканування в даний час є золотим стандартом в діагностиці варикозної хвороби.

При постановці діагнозу первинної варикозної хвороби необхідно диференціювати її від варикозного розширення підшкірних вен, що виникає при посттромбофлебітічеськом синдромі, а також від природженого варикозного розширення підшкірних вен унаслідок скидання артеріальної крові у венозну систему через множинні сетевідниє артерио-венозні анастомози при хворобах Кліппель-треноне і Вебера-рубашова.

Не менш важливий диференціювати трофічну виразку при варикозній хворобі від ішемічної виразки гомілки при синдромі Марторелля, в основі якого лежить артеріальна гіпертензія. Ішемічні виразки при синдромі Марторелля частіше виникають у жінок літнього віку, захворювання характеризується постійними різкими болями в дистальних відділах гомілки, з'являються плями з подальшим утворенням виразок за відсутності пігментації шкірних покривів, порушень регіонарного венозного і артеріального кровообігу.

Лікування варикозної хвороби нижніх кінцівок включає хірургічні операції, флебоськлерозірующую терапію, електрокоагуляцію і консервативне лікування (фармакотерапія, компресійна терапія). В даний час основним методом лікування варикозної хвороби нижніх кінцівок є хірургічний.

Свідченнями до хірургічного лікування є недостатність клапанів підшкірних, коммуникантних і глибоких вен, вираженість клініки захворювання, наявність тромбофлебіту, кровотечі, трофічних порушень шкіри і підшкірної клітковини.

Протипоказання до хірургічного лікування можуть бути загальними і місцевими. До загальних протипоказань відносяться декомпенсированниє пороки серця, ішемічна хвороба серця, гострі захворювання печінки і нирок, гнійний-септичні процеси, ожиріння II-III ступеня, активний туберкульоз легенів. Літній вік хворих є відносним протипоказанням.

До місцевих протипоказань відносяться дерматит, волога екзема, целюліт, інфіковані трофічні виразки, піодермія. Ці ускладнення слід купірувати, потім через 14-30 днів виконувати операцію.

Однією з складових частин хірургічного лікування варикозної хвороби є операція Бебкока. Суть операції полягає у видаленні варикозних розширених підшкірних вен з двох розрізів. У частини хворих окремі варикозні змінені підшкірні вени видаляють, використовуючи методику мініфлебектомії (Е. Г. Яблоков і соавт., 1999). Найважливішим моментом хірургічного лікування варикозної хвороби є усунення рефлюксу крові через неспроможні перфорантні вени. Вживані для цих цілей операції Кокета і Лінтона травматічни, супроводжуються гнійний-некротичними ускладненнями, подовжують терміни медико-соціальної реабілітації хворих, мають низький косметичний результат.

Прагнення хірургів досягти кращих функціональних результатів і уникнути ускладнень привело до спроб використання ендоскопічної технології. Ендоскопічна хірургія перфорантних вен є економічно вигідною, оскільки післяопераційний койко-день знижується в 2-3 рази (7 днів замість 14-21 доби після операції Лінтона), знижується час реабілітації хворих в 3 рази (30-60 днів замість 6-8 місяців).

Необхідно відзначити, що операція при варикозному розширенні підшкірних вен в більшості випадків виконується в загальнийхірургічних стаціонарах. Тому спостерігається багато технічних і тактичних помилок при оперативному лікуванні цієї категорії хворих. При цій операції можливі ускладнення, які слід віднести на рахунок недостатнього знання топографії вен, недосконалого володіння технікою операцій на судинах, не дотримання асептики. Тому найбільш важкими і небезпечними для життя ускладненнями операцій є пошкодження або видалення стегнових артерій або вен, основних глибоких магістральних судин нижніх кінцівок. Ці ускладнення супроводжуються сильною кровотечею, виникають тромбози глибоких вен, що ускладнюються тромбоемболією легеневої артерії, інвалідізірующим посттромботічеськім синдромом. Менш небезпечні ускладнення: некроз країв ран (до 1,7%), лімфоми (до 0,5%), бешихове запалення (до 0,05%), гематоми (до 10%), лімфорея (до 7%). Найбільш важким ускладненням після хірургічного леченія варикозної хвороби нижніх кінцівок є фатальна емболія легеневої артерії, спостережувана у 0,04-0,07% хворих.

Причинами рецидиву варикозної хвороби можуть бути технічна недосконалість операції і недостатньо радикальне видалення варикозних змінених підшкірних вен. Рецидив після хірургічного лікування, як правило, наступає у разі збереження: кукси великої підшкірної вени у місця впадання в стегнову вену більше 0,5 см (до 2,5-3 см); неспроможних коммуникантних вен гомілки і стегна, гілок, що впадають у верхній кінець великої підшкірної вени; основного стовбура великої (малою) підшкірної вени.

Результати хірургічного лікування варикозної хвороби нижніх кінцівок у більшості хворих хороші: до кінця 5-річного терміну спостереження у 85% хворих рецидив захворювання відсутній.

На всіх етапах хірургічного лікування украй важливим і патогенетично обгрунтованим способом консервативного лікування ХВН є еластична компресія кінцівки і фармакотерапія. Клініка хірургії судин дотримується принципів необхідності проведення курсових методів лікування.

При проведенні курсу лікування Детралексом у 827 хворих у всіх досягнуть позитивний терапевтичний ефект. При цьому наголошувалася еволюція симптомів хвороби і об'єктивних показників. Так, в результаті терапії Детралексом відмічено зниження набряклості у 77% хворих, відчуття тяжкості в ногах — у 83,5%, судорожного синдрому — у 92,5%, регрес больового синдрому досягнутий у 57% хворих. Після проведеного курсу лікування Детралексом пацієнти відзначали підвищення якості їх життя.

Висновки

• Хірургічне лікування опіків
• Медичні маски — засіб для захисту особи
• Сучасні засоби для захисту рук
• Комбіноване лікування геморою
• Кріохирургичеськіє методи лікування неоперабельних пухлин органів черевної порожнини.