За останні десятиліття захворюваність цукровим діабетом (СД) у всьому світі неухильно зростає. До 2025 року в порівнянні з 2000 роком, згідно прогнозу ВІЗ, очікується збільшення числа хворих СД з 150 до 300 млн. чоловік, тобто в два рази. При цьому відомо, що 90% із загального числа хворих СД доводиться на хворих СД 2 типи, щорічний приріст числа яких у світовому масштабі складає від 3,6 до 5 млн. чоловік.

стаття розміщена в номері 82 за листопад 2003 року

Ефективні засоби терапії цукрового діабету і методи його профілактики (почало)

Підготувала Наталія Поліщук

1 листопада в м. Києві за підтримки компанії «Авентіс» відбулася науково-практична конференція, присвячена проблемі цукрового діабету в Україні.

Головний ендокринолог МЗ України, директор Інституту ендокринології і обміну речовин ім. В. П. Коміссаренко АМН України, член-кореспондент НАН і АМН України, професор Н. Д. Тронько.

- Не дивлячись на те, що Україна не входить в лідируючу десятку країн по темпах річного приросту хворих СД, ситуація в наший країні на сьогоднішній день складається несприятлива. Офіційно зареєстровано 1 млн. хворих СД, з них 123 тис. хворих СД 1 типу, останні - СД 2 типи. Середній показник захворюваності в Україні СД кілька років тому складав 146,5 на 100 тис. населення, а за наслідками 2002 року виріс до 158. Проте приведені цифри не зовсім об'єктивно відображають існуючий стан речей у зв'язку з недостатнім виявленням таких хворих. Можливо, саме з цієї причини в Львівській, Чернівецькій, Волинській, Тернопільській областях захворюваність в 2 рази менша, ніж в середньому по країні, і складає близько 90 чоловік на 100 тис. населення. Широкомасштабні епідеміологічні дослідження, проведені співробітниками нашого інституту і інших наукових центрів, показують, що на кожен зареєстрований випадок СД доводиться 2 - 2,5 незареєстрованих. Виходячи з цього можна говорити, що реально в Україні близько 2 - 2,5 млн. хворих СД.

От чому в рамках державної програми «Цукровий діабет» одне з ключових завдань - чіткіше налагодити систему скринінгу хворих цукровим діабетом 1 і особливий 2 типи, оскільки приріст захворюваності відбувається в основному за рахунок СД 2 типи. Стрімкому зростанню числа хворих СД 2 типи сприяють численні чинники, значення яких зростає у всьому світі, у тому числі і в Україні. Найбільш важливими з них є гіподинамія, ожиріння, вік старше 40 років. Два роки тому в Сан-Франциско на Усесвітньому конгресі з цукрового діабету одним з найістотніших чинників риски розвитку СД 2 типи було визнано наявність надмірної маси тіла. У зв'язку з цим в США була прийнята національна програма по боротьбі з ожирінням. Як показує аналіз епідеміологічних даних, ризик розвитку СД 2 типи збільшується з віком, а захворюваність серед жінок превалює у всіх вікових групах, за винятком вікового періоду 45 - 54 року, в якому захворюваність вище серед чоловіків.

На жаль, до моменту постановки діагнозу цукрового діабету у хворих вже є цілий ряд ускладнень: офтальмопатія - у 20-30%, нефропатія - у 10-20%, гіпертензія - у 30-40%, гіперліпідемія - у 50-80%, ангиопатії - у 80-100% хворих. Це пояснює важливість проблеми цукрового діабету в соціальному аспекті. СД 2 типи стає найбільш частою причиною сліпоти у дорослих, а також причиною розвитку ниркової недостатності. Провідна причина смертності хворих СД (у 70% випадків) - захворювання серцево-судинної системи. Необхідно сказати, що летальність серед хворих СД в 2-2,5 разу перевищує середньостатистичну, а тривалість життя на 5 - 10 років менше порівняно із загальною популяцією. Цукровий діабет часто приводить до інфарктів, інсультів, ампутації нижніх кінцівок і інших важких ускладнень, саме тому особливо важливим є раннє виявлення СД. Існує дисонанс між фактичною і зареєстрованою частотою ускладнень серед хворих СД. За офіційними даними, частота таких ускладнень, як ретинопатія, катаракта, нефропатія, нейропатія, мікроангіопатія нижніх кінцівок, ІБС, артеріальна гіпертонія реєструються у декілька разів рідше, ніж це спостерігається насправді. Впродовж декількох років ми складаємо регістр цукрового діабету в Україні, щоб отримати дійсну картину поширеності самого захворювання і його ускладнень, дати лікувально-діагностичний зріз ведення цих хворих, прогнозувати забезпечення їх лікарськими препаратами. За допомогою регістра проводиться верифікація і об'ектівізация отриманих даних.

Ризик розвитку пізніх ускладнень цукрового діабету безпосередньо пов'язаний з якістю глікемічеського контролю: ризик тим менше, чим жорсткіше контролюється глікемія. З найбільшою достовірністю відстежується загальний стан глікемічеського контролю при регулярному визначенні рівня глікозілірованного гемоглобіну (Нва1с). Це - ключовий показник ефективності лікування СД, який відображає рівень глікемічеського контролю впродовж 2-3 місяців. Рівень Нbа1с корелює з ризиком розвитку макро- і мікросудинних ускладнень і рівнем смертності від СД. Якщо 5 - 7 років тому прийнятним вважався рівень Нbа1с менше 9%, то крупні дослідження по цукровому діабету DCCT, UKPDS та інші підтверджують необхідність терапії, направленої на досягнення рівня Нва1с менше 7%. У країнах Західної Європи оптимальним при СД вважається рівень Нbа1с менше 6,5 ммоль/л.

Для досягнення і підтримки хорошого глікемічеського контролю часто потрібне проведення так званої «агресивної терапії». Такий підхід направлений не тільки на регуляцію рівня глюкози крові, але і нормалізацію артеріального тиску і ліпідного обміну, і дозволяє понизити частоту ускладнень цукрового діабету і витрат, пов'язаних з їх лікуванням. Таким чином, мета терапії СД 2 типи - це контроль глікемії (глікемія натщесерце <6 ммоль/л, Нbа1с < 7%), показників ліпідного обміну (загальний холестерин <4,8 ммоль/л, трігліцеріди <1,7 ммоль/л) і ПЕКЛО (<140/85 мм рт. ст.). У останніх 3-5 років з'явилися дані, що при цукровому діабеті, особливий 2 типи, необхідно розглядати як мета терапії також показник рівня постпрандіальной гіперглікемії (<10 ммоль/л).

Цільових рівнів глікемічеського контролю, що в більшості випадків рекомендуються, можна досягти за допомогою інсулінотерапії. За наслідками дослідження Кумамото, в ході якого порівнювалася ефективність традиційної і інтенсивної інсулінотерапії в первинній і вторинній профілактиці діабетичної ретинопатії і нефропатії, було показано безперечну перевагу останньої.

Для лікування СД 1 і 2 типи з метою контролю базального рівня глікемії застосовуються пролонговані форми інсуліну. Ідеальний інсулін, що тривало діє, повинен відповідати наступним вимогам: одна ін'єкція в добу забезпечує 24-годинну дію, відсутні списи дії, частота гіпоглікемій є низькою, обов'язковими є хороший цукрознижувальний ефект при мінімальному впливі на масу тіла, безпека, передбаченість ефекту і простота у використанні.

Єдиний на сьогоднішній день базальний інсулін з 24-годинним, беспіковим профілем дії - Лантус, генноїнженерний аналог людського інсуліну. Препарат імітує фізіологічний профіль базальної секреції інсуліну, має передбачений ефект, викликає значно меншу кількість нічних гіпоглікемій порівняно з іншими інсулінами, легко дозується і зручний в застосуванні. Лантус показаний для лікування хворих СД 2 типи і дорослі і діти старше 6 років з СД 1 типу.

Метою одного з досліджень, проведеного в декількох крупних клініках США, було визначити, чи можливо при одноразовій в добу ін'єкції інсуліну у поєднанні з одноразовим в добу прийомом таблетірованного цукрознижувального препарату добитися ефективної терапії цукрового діабету 2 типи без підвищення риски гіпоглікемій. Проводилося порівняння результатів терапії у 695 хворих. Перша група отримувала комбінацію - НПХ інсулін увечері + Амаріл вранці (3 міліграми); друга - Лантус увечері + Амаріл вранці (3 міліграми) і третя - Лантус вранці + Амаріл вранці (3 міліграми).

Скринінг проводився впродовж 4 тижнів. У фазу тітрациі/леченія дозу Лантуса підвищували аж до досягнення цільового рівня глюкози натщесерце, рівного 5,6 ммоль/л. Через 24 тижні від початку терапії були отримані наступні результати. У всіх трьох групах спостерігалося поліпшення по головній кінцевій точці дослідження - рівню Нbа1с. Кількість хворих, що досягли рівня Нbа1с, меншого або рівнішого 8 ммоль/л, склала в першій групі - 43,9%, в другій - 53,8% і в третій - 57,9%. Нічні гіпоглікемії наголошувалися у 38,2% хворих першої, 22,9% - другий і 16,5% - третьої групи.

За наслідками проведеного дослідження зроблені наступні виводи:

простій режим цукрознижувальної терапії - одна пігулка Амаріла + одна ін'єкція Лантуса в добу ефективно компенсують СД 2 типи без підвищення риски гіпоглікемій;

в порівнянні з терапією НПХ інсуліном, Лантус дозволяє досягти нижчих показників глікемії як при вечірньому, так і при уранішньому режимі прийому;

це поліпшення глікемічеського контролю при терапії Лантусом досягається при значно меншій кількості нічних гіпоглікемій порівняно з НПХ.

У серії клінічних досліджень визначалося співвідношення між рівнем глікемічеського контролю і частотою виникаючих гіпоглікемій при використанні Лантуса в порівнянні з НПХ при СД 2 типи. У 1786 пацієнтів проводилася терапія або однією ін'єкцією в добу Лантуса, або НПХ інсуліну як монотерапія. Отримані в дослідженнях дані дозволяють стверджувати, що при зіставному рівні глікемічеського контролю, що досягається, в обох групах ризик виникнення підтверджених симптоматичних або нічних гіпоглікемій при використанні Лантуса був достовірно нижче порівняно з групою отримуючих НПХ інсулін. Таким чином, Лантус дозволяє добитися жорсткого глікемічеського контролю при значно меншому ризику терапії, чим НПХ.

Детальніше питання, що стосуються терапії СД 1 типу, будуть висвітлені в доповідях моїх колег. Професор David R. Owens так резюмував дані численних клінічних досліджень:

Поза сумнівом, цей високоефективний препарат знайде найширше застосування для лікування хворих цукровим діабетом і в Україні.

Керівник відділу фармакотерапії ендокринних захворювань Інституту ендокринології і обміну речовин ім. В. П. Коміссаренко В. В. Корпачев виступив з доповіддю «Многофакторность патогенезу розвитку СД, принципи патогенетично обгрунтованого лікування. Досвід клінічного використання Лантуса в лікуванні хворих СД 1 і 2 типи».

- Не буду оригінальний, нагадавши, що інсулінотерапія - це довічне щоденне заповнення дефіциту інсуліну в організмі з метою нормалізації вуглеводного обміну. Її основне призначення - досягнення нормоглікемії натщесерце і після їжі. Ця терапія застосовується при абсолютному дефіциті інсуліну (СД 1 типу) і коли є резистентність до інсуліну (СД 2 типи). Схеми лікування підбираються відповідно до біологічних ритмів секреції інсуліну. Існує базальна (фонова) секреція інсуліну впродовж 24 годин і постпрандіальная, яка виникає у відповідь на їду. З урахуванням цього розроблені схеми інсулінотерапії: традиційна і така, що найчастіше призначається, базально-болюсная інсулінотерапія. У зв'язку з тим, що збільшується число хворих, які мають можливість самі проводити моніторинг рівня глюкози, все частіше призначається інтенсивна інсулінотерапія (при цьому режимі інсулін короткої дії призначається 3-4 рази на добу і самого хворого може коректувати його дозу залежно від прийнятої їжі). При будь-яких схемах введення (двух-, трьох- і чотирьохразова схеми) обов'язково застосовується базальний інсулін, оскільки інсуліни короткої дії не можуть повною мірою забезпечити контроль глікемії. Одна з перших пролонгованих форм інсуліну була розроблена на основі з'єднання з Gum arabic, потім з'явилися масляно-водні суміші, інсулін в з'єднанні з алюмінієм. Впродовж тривалого часу у нас в країні, як і у всьому СРСР, застосовували В-інсулін, розроблений в 1935-1937 роках в Германії. Це прозорий розчин з кислою рн, стабілізатором в якому виступає сурфен, що забезпечує також пролонгацію дії інсуліну. При введенні препарату підшкірно розчин кристалізується, що приводить до повільного вивільнення інсуліну в кровотік. Препарат має як негативні, так і позитивні якості. Позитивні - «м'якість» дії (рідко викликає стан гіпоглікемії), зручність лікарської форми (розчин не треба струшувати, рідко забивається голка), відсутність консервантів крезолу і фенолу. Негативні - це те, що кисла реакція розчину часто викликає роздратування шкіри, а при багаторічному застосуванні препарату в деяких випадках виникають ущільнення м'яких тканин в місцях ін'єкцій; також сьогодні доведено, що сурфен володіє алергенними властивостями.

Інша форма інсуліну, яка широко у нас застосовувалася, - це інсуліни типу «Стрічці». Принцип їх дії грунтується на тому факті, що розчинність і швидкість всмоктування інсуліну залежать від його фізичного стану (аморфна або кристалічна форма) і визначається величиною кристалів. Як виявилось, процес кристалізації грунтується на реакції між цинком і інсуліном і залежить від присутності в середовищі різних аніонів. Відповідно цьому - протамин-инсулины у фосфатному буфері і инсулин-цинк-суспензия в ацетатному буфері.

Негативна властивість цих препаратів полягає в тому, що їх не можна змішувати з інсулінами короткої дії, профіль активності яких змінюється в середовищі, сприяючій кристалізації. Найширше призначався препарат Стрічці, проте компанії-виробники вже розіслали попереджувальні листи, що він знімається з виробництва.

І, нарешті, найбільш поширена форма інсуліну, що застосовувалася впродовж багатьох років, і до цього дня - добре всім відомий інсулін НПХ (протамин-инсулин). Технологію його отримання розробив Хагедорн, за що був нагороджений Нобелівською премією. Найчастіше використовується суміш рівних кількостей (ізофановая суміш) інсуліну і протаміна, створюючих суспензію.

Протамін є лужним білком, який отримують з молочок лососевих риб, унаслідок чого, як чужорідний білок, він здатний викликати алергічні реакції. Протамін також є антагоністом гепаріна (1 міліграм протаміна нейтралізує 85 ЕД гепаріна), зменшує розчинність кислого інсуліну, у якого ізоелектрична крапка 5,5. У 60 - 90% хворих, одержуючих НПХ інсулін утворюються антитіла до протаміну.

До біологічних ефектів протаміна в організмі людини відносяться наступні: антигеморагічне, цитостатічеськоє дії за рахунок пригноблення синтезу нуклеїнових кислот і білка, придушення збудливості кліток кори головного мозку, прискорення лізису деяких бактерій, вплив на гемодинаміку і функцію міокарду. Препарати, протамін, що містять, протипоказані при гіпотензії, тромбоцитопенії, недостатності кори надниркових.

Із сказаного виходить, що цей компонент НПХ інсуліну, що забезпечує пролонгацію його дії, не є нейтральним для організму.

Перевага препарату полягає в тому, що його можна комбінувати з короткими інсулінами, зрештою, досягати адекватного глікемічеського контролю. Проте НПХ інсулін далеко не відповідає вимогам ідеального, тому дослідження по створенню нових препаратів інсулінотерапії не припинялися.

По якому шляху йшли дослідники? Слід відмітити, що інсулін, що циркулюючий в крові і взаємодіє з рецепторами, є мономірною формою. У препаратах інсуліну молекули його об'єднуються в дімери, а в з'єднанні з цинком утворюють гексамери. При введенні під шкіру гексамери розпадаються на дімери, а потім - на мономери. Цей процес відбувається відносно швидко. Таким чином, завдання полягало в тому, щоб уповільнити утворення мономерів і отримати інсулін тривалої дії.

Були розроблені основні шляхи пролонгації дії молекули інсуліну.

Збільшення пов'язання з IGF-связывающими протеїнами (аналоги IGF - інсуліноподобного чинника зростання).

Збільшення пов'язання з Альбуміном (введення в молекулу ацетильованих жирних кислот, Nn-304).

Створення аналогів, кристалізація яких відбувається при зміні рн (Ново-сол, OPID 174, S. Jorgensen et al., 1989; Hoe-901, Лантус).

Створення інсулін-тіроксина, який зв'язується з тіроксинсвязивающим глобуліном, Альбуміном і преальбуміном і володіє гепатотропностью (F. Shoijall-moradle et al., 1998). Ці дослідження далі експерименту не пішли.

На шляху створення нових форм інсуліну стояли певні труднощі. Річ у тому, що якщо аналог інсуліну володіє стовідсотковою аффінностью до рецептора, то його мітогенний ефект теж складає 100%. Таким чином, як правило, підвищення активності самого інсуліну автоматично приводить до підвищення риски розвитку пухлинних захворювань.

Не викликає мітогенного ефекту, завдяки тому що слабо взаємодіє з рецепторами Igf-1, інсулін Лантус. У цьому препараті формування міцніших дімеров і гексамеров досягнуте шляхом введення у В-цепь проїнсуліна додаткових молекул аргініну, заміни в ланцюзі А аспарагина на гліцин, додавання Zn2+ (30 міліграм/л) в розчин, що запобігає дезамінірованіє, робить молекулу нейтральною і створює ідеальний профіль дії. Важливо також, що Лантус не володіє вираженою імуногенністю.

У міжнародному багатоцентровому відкритому контрольованому рандомізірованном дослідженні (АТLANTUS) проводилося порівняння двох алгоритмів лікування препаратом Лантус (інсулін гларгин) для досягнення і підтримки нормального рівня глікемії. Основна мета, яка була поставлена, - визначити оптимальний алгоритм лікування інсуліном гларгин, а також оцінити ризик виникнення симптоматичної, бессимптомной і нічної гіпоглікемії, визначити різницю в глікемічеськом контролі, зміряну по Нва1с, і рівню глюкози натщесерце і після їжі при кожному режимі лікування. Дослідження проводилося протягом 6 місяців. Критерії включення були наступні: пацієнти з цукровим діабетом 1 і 2 типи у віці 18 років і старше, Нbа1с > 7% і < 12%, індекс маси тіла < 40 кг/м2, а також здатність і бажання самостійно проводити моніторинг рівня глюкози в крові.

Критеріями виключення служили порушення функції нирок, ацидоз, кетоацидоз, діабетична ретинопатія з хірургічним лікуванням, гіперчутливість до інсуліну гларгин, вагітність або годування грудьми, злоякісні утворення, наявність в анамнезі алкогольної або лікарської залежності, прийом досліджуваного інсуліну протягом 4 місяців до включення в дослідження та інші. Цілі лікування: глюкоза крові натщесерце - 4,7-6,7 ммоль/л, глюкоза крові через 2 години після їжі < 8 ммоль/л, глюкоза крові о 3 годині ночі > 3,6 ммоль/л. Тітрация дози здійснювалася в першому випадку кожні 3 дні з кроком мінімум 10% від попередньої, але не більше 4 МЕ протягом перших 12 тижнів дослідження, надалі доза титрувала тільки при необхідності, якщо не були досягнуті поставлені цілі лікування.

Результати дослідження, проведеного на базі нашої клініки, показали ефективність і першого, і другого режимів інсулінотерапії щодо досягнення і утримання показників вуглеводного обміну в рамках компенсації. Остаточні сумарні результати дослідження будуть повідомлені найближчим часом.

На додаток до базального інсуліну Лантусу були створені нові аналоги інсуліну короткої дії: глюлізін (Aventis Pharma), Екзубера - інгаляційний інсулін (Aventis Pharma, Pfizer), Оралін - інсулін для перорального застосування (Generex Blotech, Corp., Canada).

Кандидат медичних наук, доцент кафедри ендокринології КМАПО ім. П. Л. Шупіка В. Г. Науменко детально зупинився на проблемі гіпоглікемії у хворих цукровим діабетом.

- Щорічно у 25-30% хворих, що приймають інсулін, спостерігається один і більш за епізоди важких гіпоглікемічних реакцій, що вимагають сторонньої допомоги. Гіпоглікемія - один з основних чинників, що перешкоджають досягненню у хворих цукровим діабетом хорошого метаболічного контролю. До чинників риски розвитку цього стану відносять інтенсивну інсулінотерапію, вегетативну нейропатію, тривало поточний діабет, літній вік хворого вживання алкоголю та інші.

Режим інтенсивної інсулінотерапії підвищує ризик розвитку гіпоглікемії у зв'язку з можливим перевищенням дози інсуліну. Доза інсуліну може не відповідати потребам організму; можливо, через низку обставин відбувається збільшення активності введеного інсуліну. Наприклад, фізичні вправи, гаряча ванна, зміна виду інсуліну прискорюють всмоктування інсуліну; при високому титрі антитіл до нього може відбутися швидке його вивільнення у великій кількості з імунних комплексів. Надмірна концентрація інсуліну в плазмі крові має місце при нирковій недостатності унаслідок зниження кліренсу інсуліну і в період «медового місяця» СД у зв'язку з частковим відновленням функції бета-клеток.

Розвитку гіпоглікемії сприяє група чинників, наприклад неадекватне живлення: зміна кількості, якості і часу їди (особливо на тлі традиційної інсулінотерапії), дієта з метою схуднення, anorexia nervosa, блювота, годування грудьми. Пригнічує продукцію глюкози в печінці алкогольна інтоксикація. Це приводить до того, що введення інсуліну посилює вже наявну гіпоглікемію.

Вимагають обережного призначення препарати, сприяючі виникненню гіпоглікемії, - неселективні бета-блокатори, нестероїдні протизапальні препарати, левоміцетин, тетрациклін, тіазідовиє діуретики, туберкулостатічеськие препарати, інгібітори МАО.

При зниженні рівня глюкози крові має місце така послідовність фізіологічних реакцій:

4,6 ммоль/л - придушення секреції інсуліну;

3,8 ммоль/л - підвищення секреції глюкагона і адреналіну;

3,2 - 2,8 ммоль/л - поява вегетативних, нейроглікопенічеських симптомів;

3,0 - 2,4 ммоль/л - нейрофізіологічні порушення;

2,8 ммоль/л - розлад свідомості, неадекватні реакції;

2,0 ммоль/л - порушення показників ЕЕГ;

1,5 ммоль/л - важкі прояви нейроглікопенії: втрата свідомості, судоми, грудки.

Перші симптоми гіпоглікемії обумовлені активацією симпатичного відділу вегетативної нервової системи (вегетативні симптоми) - тахікардія, пітливість, блідість, слабкість, тремор, нервозність, відчуття тривоги, відчуття голоду. У зв'язку з дефіцитом отримання глюкози нейронами головного мозку (нейроглікопенічеськие симптоми) можуть спостерігатися: туман перед очима, діплопія, сонливість, зниження уваги, погіршення пам'яті, порушення координації, поведінки, сповільнена мова, зниження чутливості, парестезії. При своєчасному наданні допомоги таким хворим описані симптоми можуть бути достатньо швидко усунені. В той же час, гіпоглікемії, що часто повторюються, і пізня їх корекція можуть привести до необоротних наслідків у вигляді стійких порушень функцій кори головного мозку (порушення пам'яті, зміна особі, зокрема декортікация), аутизму і психозів, геміплегиі, атаксії, афазії. У важких випадках гіпоглікемії можуть спостерігатися судоми, кома і смерть. Не можна забувати про можливість розвитку аритмій, ішемії міокарду, інсульту, ретінальних кровоїзліяній, виникнення травматичних пошкоджень при втраті свідомості і під час судорожного нападу.

Разом з тим, ризик побічних ефектів і незручностей, зокрема гіпоглікемічних станів, що виникають при проведенні інтенсивної інсулінотерапії, значно менше, ніж ризик розвитку пізніх ускладнень СД унаслідок недостатнього контролю глікемії.

Як показали результати численних досліджень, зменшити частоту гіпоглікемій хворих, що досягли цільового рівня показників глікемії, можна при призначенні Лантуса - єдиного базального інсуліну з 24-годинним, беспіковим профілем дії.

Безпечний цільовий рівень глюкози крові натщесерце - 6,0 ммоль/л, який може бути досягнутий і при використанні інсуліну НПХ. Новим кроком в інсулінотерапії є те, що при лікуванні Лантусом, завдяки меншому ризику гіпоглікемій, цільовий рівень глюкози натщесерце може бути значно нижче, а компенсація цукрового діабету, відповідно, повнішою.

Завідувачка відділом клінічної ендокринології Українського науково-практичного центру ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин, кандидат медичних наук Е. В. Савран в своєму виступі привела результати міжнародних клінічних досліджень по застосуванню Лантуса у хворих СД 1 і 2 типи.

- Інсулін гларгин (Лантус) - перший клінічно доступний аналог людського інсуліну, що тривало діє, проведений за допомогою ДНК-РЕКОМБІНАНТНОЙ технології. Він є прозорим розчином для одноразового в добу підшкірного введення. При цьому немає відмінностей у дії препарату при різних місцях його підшкірного введення (плече, стегно, живіт).

Американська діабетична асоціація (63-а наукова сесія, Нью-Орлеан, 13-17 червня, 2003) надала результати серії досліджень по Лантусу. Так, в ході 12-місячного дослідження оцінювалася ефективність застосування Лантуса в амбулаторних умовах у хворих СД 1 і 2 типи. Пацієнти були підрозділені на 2 групи:

група А - пацієнти з СД 1 типу, що раніше отримували інсулінотерапію (n=135);

група Б - пацієнти з СД 2 типи, які отримували інсулінотерапію або пероральну цукрознижувальну терапію (n=180).

Реєстрували показники глікемічеського контролю, частоту гіпоглікемій, зміни індексу маси тіла. Отримані результати дозволили зробити наступні виводи.

При призначенні Лантуса протягом року у хворих СД 1 і 2 типи значно покращали показники глікемічеського контролю, при цьому спостерігалося зниження числа гіпоглікемій.

Не наголошувалося значущого впливу Лантуса на масу тіла хворих.

Метааналіз гіпоглікемічних реакцій у всіх контрольованих дослідженнях Iii/iiiв фази при використанні Лантуса порівняно з одно- або двократним застосуванням НПХ інсуліну в добу у дорослих, включаючи дослідження «Treat-to-target», показав, що більша кількість пацієнтів з СД 2 типи, які отримували терапію Лантусом, досягли рівня Нва1с < 7% без підтверджених або нічних гіпоглікемій в порівнянні з пацієнтами, що отримували терапію НПХ інсуліном. Було продемонстровано послідовне значне зниження риски виникнення гіпоглікемій при застосуванні Лантуса в порівнянні з НПХ інсуліном. У свою чергу, нижчий ризик розвитку гіпоглікемій із застосуванням Лантуса дозволяє проводити агресивнішу терапію СД і досягати цільового рівня Нва1с нижче 7%.

В даний час в міжнародному багатоцентровому відкритому рандомізірованном 28-тижневому дослідженні проводиться оцінка ефективності і безпеки комбінації Лантуса з сучасними пероральними цукрознижуючими препаратами (ПОСПП) порівняно з традиційною терапією комбінованими формами інсулінів. Остаточні результати будуть опубліковані після його закінчення, результати, що проте є на справжній момент, дозволяють зробити наступні виводи: початок інсулінотерапії Лантусом у пацієнтів з незадовільними показниками глікемії і Нва1с при терапії тільки ПОСПП дозволяє досягти адекватного глікемічеського контролю.

Комбінація Лантуса з попередньою терапією ПОСПП дозволяє понизити ефективну дозу інсуліну порівняно з ефективною дозою інсуліну при традиційній схемі лікування.

Дані приведених досліджень підтверджують високу ефективність інсуліну Лантуса в терапії цукрового діабету 1 і 2 типи.