В даний час проблема цукрового діабету (СД) перетворилася на проблему серцево-судинної патології: долю і прогноз, працездатність і якість життя хворого визначають серцево-судинні порушення. За даними експертів ВІЗ, тривалість життя хворих при розвитку діабету в дитячому віці складає 30 років.

При СД ІІ типу - 70% від тривалості життя здорових людей. Сьогодні в світі більше 100 млн. хворих СД, і числа їх щорічно збільшується на 5-7%, кожні 12-15 років - подвоюється. Тому раннє виявлення серцево-судинних порушень необхідне для своєчасного лікування і проведення профілактичних заходів з метою попередження їх прогресу, для збереження працездатності більшості хворих СД.

Цукровому діабету властива генералізованноє поразка всіх ланок системи кровообігу, що виявляється дегенеративними змінами артеріол, вен, капілярів, іменоване мікроангіопатією, а також породженням крупних і середніх артеріальних судин - макроангиопатієй.

Для мікроангіопатії характерна тріада чинників Сенако-вірхова: зміни в судинній стінці, порушення системи згортання крові і уповільнення кровотоку, які створюють умови для мікротромбірованія. Ці зміни у міру захворювання виявляються впродовж всього судинного русла, роблячи основний вплив на нирки, сітківку ока, міокард, шкіру і периферичні нерви. Найбільш ранніми проявами діабетичних ангиопатій є судинні зміни в нижніх кінцівках, частота яких коливається від 30 до 90%.

На основі ретроспективного аналізу 5324 історій хвороби за десять років госпіталізації в клініку Інституту діабетична нефропатія виявлена у 54% хворих цукровим діабетом, діабетична ретинопатія - у 52%, мікроангіопатія нижніх кінцівок - у 90,2%. Фатальні стадії - проліферірующая ретинопатія, ведуча до сліпоти, спостерігалася у 18,3% пацієнтів; нефроськлеротічеськая нефропатія, що приводить до уремії, - у 6,6%; 3-а стадія мікроангіопатії нижніх кінцівок як попередник діабетичної гангрени - у 33%. Ризик ампутацій з приводу захворювань периферичних судин у хворих цукровим діабетом вище в 40 разів, чим у здорових людей.

Макроангиопатія в більшості випадків - наслідок прискореного атеросклерозу. Це - атероматозний процес, що розвивається раніше і що прогресує швидше у хворих цукровим діабетом в порівнянні із загальною популяцією. Крім атеросклерозу, в крупних артеріях виявляють кальциноз середньої оболонки артерій (склероз Менкеберга) і дифузний артеріофіброз. Вказані зміни не є специфічними тільки для діабету, окрім оссифікациі стегнової і большеберцової артерій, яка зустрічається виключно у хворих цукровим діабетом. Макроангиопатії, що виявляються як судинні захворювання серця, мозку і нижніх кінцівок, - основна причина смерті хворих цукровим діабетом. Ризик розвитку цих ускладнень у таких пацієнтів в 2-3 рази перевищує такий в загальній популяції.

Атеросклерозні зміни периферичних судин у хворих цукровим діабетом теж специфічні. Оклюзії артеріальних судин при діабеті мають багатосегментарний і дифузний характер, тоді як у хворих без діабету вони зустрічаються з одного боку, вражаючи одиничний сегмент артеріального дерева. Прогноз при цукровому діабеті значно гірший: вражаються периферичні судини, локалізовані нижче за колінний суглоб; без діабету - крупніші судини (аорта, клубові або стегнові артерії). Порушення кровообігу в судинах нижніх кінцівок веде до трофічних змін шкіри гомілок, стоп і сухій гангрені з незначним больовим синдромом, яка локалізується в області великого пальця і є одній з причин розвитку діабетичної стопи. Облітеруючий атеросклероз може бути причиною розвитку як хронічної, так і гострої ішемії стопи. Хронічна ішемія нижніх кінцівок буває бессимптомной, якщо оклюзія не перевищує 60% просвіту судин.

У хворих цукровим діабетом макроангиопатії часто поєднуються із змінами соматичною і вегетативною нервовою систем, і тоді вже на ранніх функціональних стадіях, які обумовлені порушеннями нейрогормональної регуляції судинного тонусу, з'являються скарги на вазомоторні зміни різному ступеню вираженості (вазоконстрикція або вазоділатація). Приєднання до вазомоторних порушень медіокальцинозу або атеросклерозу сприяє порушенню еластичності судинної стінки, знижує здібність судин до вазоділатації при фізичному навантаженні, що поступово приводить до недостатності кровообігу. Вазоконстрикція артерій, артеріол, порушення структури і функції капілярів приводять до підвищення загального периферичного опору і разом з нейрогормональними чинниками ведуть до формування гіпертензії. Крім того, навантаження тиском на гіпертрофований лівий шлуночок викликає рано чи пізно недостатність кровообігу.

Зміна функції вегетативної нервової системи в результаті нейропатії служить у хворих цукровим діабетом причиною появи серйозних клінічних симптомів і синдромів. Це - ортостатична гіпотонія, тахікардія спокою, безбольовой інфаркт міокарду, бессимптомная гіпоглікемія, порушення регуляції температури тіла та інші.

З метою превентивної діагностики судинних змін (доклінічна стадія), встановлення стадії порушень, своєчасного призначення адекватної терапії і динамічного спостереження за результатами лікування необхідно використовувати інструментальні методи дослідження. На сьогоднішній день існує безліч методичних підходів в діагностиці судинних змін і оцінці периферичної гемодинаміки. Разом з новими сучасними методами дослідження, використовують реовазографію і капіляроскопію, які дозволяють диференціювати функціональні судинні зміни і органічні, визначити тип порушень (вазоконстрикція або вазоділатація), оцінити ступінь розвитку колатерального кровообігу.

Важливим критерієм оцінки стану кровообігу є величина регіонарного тиску систоли в різних артеріальних судинах, величина перфузіонного тиску, яка може бути визначена за допомогою ультразвукової допплерометрії і допплерографії з подальшим розрахунком індексу кісточка-плече шляхом ділення величин тиску систоли, зміряних у вказаних судинних областях. За відсутності судинної патології індекс рівний одиниці, при облітерації - нижче 0,7. При критичній ішемії його величина - 0,5 і нижче, що вимагає необхідності проведення ангиографії з метою визначення ділянки оклюзії і рішення питання про необхідність ангіопластики або люмінальной ангіопластики. Даний метод дослідження може виступати як метод скринінгової діагностики і широко використовуватися в поліклінічних умовах, допомагаючи виробити стратегію і тактику ведення хворих.

Широкі можливості в діагностиці захворювань периферичних судин відкриває ультразвукове ангиоськанірованіє. За допомогою ехографії можна встановити локалізацію і протяжність поразки з точністю, ідентичній ангиографії. Ськанограмми допомагають діагностувати емболію, тромбоз, аневризму, хронічну оклюзію.

Кардинальні порушення при цукровому діабеті виникають унаслідок метаболічних змін (кардіоміопатія), розвитку нейропатії (автономна, вісцелярна), гіпоксії, мікроангіопатії, атеросклерозу коронарних артерій (макроангиопатія).

Атеросклероз коронарних артерій зустрічається у 70-80% хворих цукровим діабетом, унаслідок якого розвивається ІБС, - провідна причина смертності при даній нозології.

Встановлено, що у віці від 30 до 55 років від ІБС гинуть 35% хворих діабетом (у загальній популяції - 7-15%). Причини такого частого атеросклерозу коронарних судин: поєднання відомих чинників риски розвитку ІБС, загальних для всієї популяції (артеріальна гіпертензія, ожиріння, гіперліпідемія, куріння, спадкова обтяжена по ІБС, малорухливий спосіб життя) і специфічні несприятливі атерогенниє чинники (гіперглікемія, гиперінсулінемія, прискорене тромбоутворення, нефропатія, нейропатія, гіпертрофія лівого шлуночку, електрична нестабільність міокарду, периферична ангиопатія).

Ішемічна хвороба серця виникає переважно у хворих СД ІІ типу і у осіб з тривалим перебігом діабету І типу, у 76% хворих супроводжується артеріальною гіпертензією, у 85% - надмірною масою тіла, у 83% реєструються переважання холінергичеського впливу, пригноблення автоматизму синусного вузла, уповільнення атріовентрикулярної провідності. Встановлено, що поєднання СД з артеріальною гіпертензією збільшує і прискорює ризик розвитку ІБС, нефропатії і ретинопатії. Ефективне забезпечення кров'ю органів і тканин згідно їх метаболічним потребам реалізується завдяки гармонійній взаємодії насосної функції серця і функцій периферичних судин. При пошкодженні цих двох систем серце працює в умовах пред- і навантаження поста, що і спостерігається при СД.

На підставі досліджень, проведених в наший клініці, у 60% хворих СД ІІ типу і у 34% І типу ІБС супроводжується гіпертрофією лівого шлуночку; у 31 і 27% - гіпертрофією лівого передсердя; у 80% незалежно від типу діабету - мікроциркуляторнимі порушеннями в області стоп. У хворих СД ІІ типу частіше (у 35% проти 10%) спостерігається «сладж-феномен».

За останні два десятиліття виявлений істотний взаємозв'язок між станом вегетативної нервової системи і смертністю від серцево-судинних захворювань, включаючи раптову смерть. Використовується комп'ютерний метод оцінки стану вегетативної регуляції серця шляхом розрахунку структури варіабельності ритму серця (ВРС). Послідовний ряд кардіоїнтервалов не є набором випадкових чисел, а відображає регуляторний вплив на синусний вузол серця вегетативної нервової системи (ВНС), медіатори якої змінюють електролітні співвідношення і електрофізіологічні властивості кліток міокарду.

Оцінка стану вегетативного тонусу ВНС за допомогою методу ВРС має важливе значення для проведення патогенетичної терапії, оскільки дозволяє оцінити вегетативний баланс, тобто співвідношення симпатичного і парасимпатичного впливу, досліджувати добові ритми вегетативного тонусу і застосовувати ці дані в хронотерапії, прогнозувати ускладнення при інфаркті міокарду.

Зміни ВРС передують патологічним зрушенням гомеостазу. Зміни добових біоритмів розцінюються як рання діагностична ознака функціональної патології серцево-судинної системи або передхвороби.

Для аналізу ВРС використовують статистичний метод, що передбачає розрахунок показників, серед яких найбільш важливою є величина дисперсії кардіоїнтервалов, що визначає загальний ступінь ВРС. У дослідженнях доведено, чим вище за варіабельность ритм серця, тим вище рівень здоров'я, адаптаційні можливості і резерви організму. При старінні і патології ВРС значно знижується. У хворих цукровим діабетом, незалежно від його типу і віку пацієнта, виявлено зниження варіабельності ритму серця різного ступеня вираженості.

Спектральний аналіз дозволяє визначити частоту і ступінь вираженості що коливають компонент серцевого ритму (HF, LF, VLF) і оцінити стан тонусу симпатичного і парасимпатичного відділів ВНС. Літературні дані про стан вегетативного тонусу у хворих СД вельми суперечливі. Одні дослідники відзначають зниження потужності у всіх частотних діапазонах і відсутність реакції симпатичної ланки при ортопробе; інші - зниження тільки потужності компоненти HF, що відображає парасимпатичний вплив. Вказані протівореченія можуть бути пов'язані з проведенням досліджень на різних стадіях нейропатії. Цей метод дослідження, не дивлячись на його високу інформативність, вимагає подальшого накопичення даних для правильної інтерпретації.

Основні надії при хорошому контролі і лікуванні артеріальної гіпертензії в клінічній практиці пов'язують з добовим моніторірованієм артеріального тиску (СМАД), що стало можливим впродовж останніх 5 років після 35-річних спроб створити малогабаритну автоматичну систему вимірювання артеріального тиску з комп'ютерною обробкою отриманих даних. Добове моніторірованіє ПЕКЛО дозволяє виявити артеріальну гіпертензію і уточнити ступінь її тяжкості, оцінити стан варіабельності ПЕКЛО протягом доби і в нічний час. Тривалими багатоцентровими дослідженнями доведено, що відсутність зниження нічного ПЕКЛО на 10-22%, активне зниження його або стійкі нічні підйоми потенційно небезпечні як чинники пошкодження органів-мішеней серцевих і церебральних катастроф.

Підвищена варіабельность ПЕКЛО асоціюється також із змінами органів мішеней.У таких хворих істотно збільшена частота атеросклерозних змін сонних артерій і гіпертрофії лівого шлуночку, змін мікросудин очного дна. Нами, разом з іншими дослідниками, на основі добового моніторингу ПЕКЛО у 52% хворих СД у поєднанні з ІБС і гіпертензією встановлено збільшення його варіабельності, у 79% пацієнтів відмічені патологічні типи добового профілю ПЕКЛО, що указує на важливість проведення даного дослідження у хворих СД і ІБС як з діагностичною, так і з терапевтичною метою.

За відсутності клінічних ознак ІБС украй необхідне її виявлення у хворих СД з наявністю чинників риски ІБС: артеріальна гіпертензія, ожиріння, гіперліпідемія, куріння, спадкова обтяжена по ІБС, гиперінсулінемія, порушення мікроциркуляції і нефропатія. Для цього рекомендується проведення досліджень: ЕКГ на тлі фізичного навантаження (на тредміле або велоергометрі) і холтеровського моніторірованія (реєстрація ЕКГ від 6 до 24 годин при звичайному режимі життя хворого), які виступають як методи ськрінінг-діагностіки ІБС. Після проведення велоергометрічеських навантажень у 12% хворих СД діагностують безбольовиє форми ішемії міокарду, ще частіше при добовому моніторірованії ЕКГ, що особливо важливо враховувати при призначенні хворим фізичних навантажень як методу лікування СД.

Крім діагностичного аспекту, що передбачає ранню доклінічну оцінку стану серцево-судинної системи, дуже важливі вибір тактики лікування і проведення заходів первинної і вторинної профілактики серцево-судинних ускладнень і нейропатій.

Алгоритм лікування цукрового діабету повинен включати нормалізацію метаболічних порушень, це стосується, перш за все, вуглеводного обміну, оскільки гіперглікемія може грати одну з основних ролей в атерогенезе. Задовільний контроль глікемії при СД І типу сприяє поліпшенню і ліпідного профілю. На сьогоднішній день отримані переконливі дані про позитивний вплив стійкої компенсації на перебіг діабетичних ангиопатій.

Для зниження чинника риски атеросклерозу - атерогенной дісліпідемії рекомендуються контроль показників ліпідного обміну, особливо рівнів трігліцерідов і ЛПНП, і при їх підвищенні призначення гиполіпідемічеських засобів (статіни, фібрати, антиоксиданти).

Пріоритетним напрямом в метаболічній терапії є призначення препарату метаболічної дії - тріметазідіна, який активує окислення глюкози в міокарді шляхом інгибірованія окислення вільних жирних кислот.

У патогенезі діабетичних ангиопатій велике значення відводять змінам системи гемостаза і порушенням (збільшення агрегационной здатності тромбоцитів, пригноблення фібріноліза, дисфункція судинного ендотелію) реологій, що порушує внутрішньосудинну гемодинаміку і приводить до формування мікротромбів. Тому обгрунтовано використання антітромбоцитарних засобів, основні механізми яких - придушення утворення тромбоксана, стимуляція вироблення судинною стінкою простацикліна або те і інше (ацетілсаліциловая кислота, діпірідамол, Тіклід, гепарін, Вазапростан).

Наступні важливі моменти в лікуванні і профілактиці серцево-судинних порушень - контроль артеріального тиску і досягнення цільових рівнів ПЕКЛО (130/85 мм рт. ст.) для попередження прогресу нефро- і ретинопатій, зниження смертності від інсульту і інфаркту міокарду. З цією метою особливо важливе застосування інгібіторів ангиотензінпревращающего ферменту, антагоністів кальцієвих каналів, які не впливають на вуглеводний і ліпідний обміни.

Дуже важлива і нормалізація вегетативного гомеостазу, яка досягається шляхом інгибірованія альдозоредуктази, підвищення активності сорбітол-дегидрогенази, посилення антіоксидантной захисту. Перспективно у вказаному плані використання препаратів а-ліпоєвой кислоти.