На сьогоднішній день в світі зареєстровано близько 150 млн. хворих цукровим діабетом. По прогнозах ВІЗ, до 2025 року число їх збільшиться удвічі. Виражені метаболічні порушення, що виникають при цукровому діабеті, є основою для розвитку ускладнень з боку нервової системи.

Поразки нервової системи при цукровому діабеті можна розділити за топічеському принципом: центральної нервової системи (енцефалопатії і церебральні інсульти), периферичної нервової системи з розвитком різних форм полі- і мононевропатій, а також поразка периферичної нервової системи з вегетативними (автономними) поліневропатіями, порушеннями функцій внутрішніх органів, що супроводжуються.

Діабетична енцефалопатія

Термін «діабетична енцефалопатія» запропонований R. De Jong в 1950 році. Під діабетичною енцефалопатією розуміли стійку церебральну патологію, що виникає під впливом гострих, підгострих і хронічних діабетичних обмінних і судинних порушень, клінічно неврозоподобнимі, що виявляються, і психоподібними дефектами, органічною неврологічною і вегетативною церебральною симптоматикою.

По класифікації Е. В. Шмідта (1985), енцефалопатія є прогресуючим дифузним мелкоочаговоє ураженням головного мозку, клінічно вираженим поєднанням симптомів осередкового ураження головного мозку і астенічних проявів.

Для діабетичної енцефалопатії перш за все характерний астенічний синдром: загальна слабкість, підвищена стомлюваність, зниження працездатності, емоційна лабільність, тривожність, порушення концентрації уваги. Часто виявляється цефалгичеський синдром, причому головні болі носять характер болів напруги (що стискають, зціплюють, за типом «тісного головного убору») або ишемически-гипоксических (відчуття важкої голови і неможливість зосередитися).

У пацієнтів практично облігатний спостерігається синдром вегетативної дистонії з розвитком вегетативних пароксизмів, синкопі і переднепритомних станів.

Для постановки діагнозу енцефалопатії, окрім астенічних і вегетатівно-дістонічеських скарг, необхідне встановлення у хворого осередкової неврологічної симптоматики. У хворих цукровим діабетом виявляють верхнестволовую симптоматику (анізокорію, порушення акту конвергенції, симптоми пірамідної недостатності), вестібулярно-атаксичеський синдром у вигляді запаморочення, хиткість при ходьбі, порушення у виконанні проб на координацію. Вказані прояви поєднуються з розладами когнітивних функцій: порушеннями пам'яті, уваги, уповільненням розумового процесу.

У частини хворих цукровим діабетом в результаті гіпоглікемічних станів розвивається гіпоглікемічна енцефалопатія. Клінічно вона виявляється наростанням млявості, апатія, адинамії після фізичної роботи і натщесерце, розладом свідомості, найчастіше за типом делірію. Характерна наявність судорожного синдрому, можливі пірамідні геміпарези.

Незалежно від етіології енцефалопатії в основі формування неврологічних синдромів лежить загибель нейронів. Відомо два типи їх загибелі: некроз і апоптоз. Некроз відбувається унаслідок набухання, набряку, вакуолізациі, розпаду, лізису внутріклітинних структур нейрона. Апоптоз - це запрограмована смерть нейронів в результаті ендогенних внутріклітинних процесів, що запускаються «суїциднимі» генами. Вони полягають в зменшенні розмірів кліток, секвестрації тіла нейрона на тільця, які фагоцитіруются сусідніми клітками. Програма апоптоза знаходиться під контролем нейротрофічеських чинників, гормонів і медіаторів.

На сьогоднішній день механізми загибелі нейронів пов'язують з патологічною роллю нейротрансмітерів, раніше всього глутамата, з тим, що обтяжило нейронів кальцієм, оксидантним стресом, з порушенням цілісності мембран, які і приводять до набряку, набухання нейрона, активації внутріклітинних протеаз і зрештою - до загибелі нейрона. В центрі цих патологічних каскадів лежить енергетичний дефіцит, що розвивається в результаті зниження активності мітохондріальних ферментів, окислювального фосфорилування.

Потреба нейронів в енергетичному забезпеченні вища, ніж всіх інших кліток організму. Нейрони кори головного мозку споживають 353-450 мкл кисню в хвилину. Для порівняння: гліоцит і гепатоцит утилізували до 60 мкл кисню в хвилину кожен. При масі мозку близько 2,5% загальної маси тіла головний мозок утилізував 20-25% всього споживаного організмом кисню; а в самому мозку нейрони, що займають 5% його об'єму, - 25% всього кисню, що поглинається ним. Зниження споживання кисню мозком лише на 20% може викликати втрату свідомості. Дефіцит кисню приводить до порушення продукції енергії (АТФ, креатинфосфату) в мітохондріях, яке здійснюється в ході окислення в циклі трікарбонових кислот дихального ланцюга. У нормі гліколіз аероба служить джерелом 80% споживаній енергії. Останні 20% припадають на частку анаеробного гліколізу. При порушенні процесів окислювального фосфорилування джерелом енергії стає анаеробний гліколіз, який не в змозі забезпечити кількість енергії на колишньому рівні. Крім того, анаеробний гліколіз сприяє розвитку лактацидоза, що підсилює набряк і набухання нейронів.

Адекватне забезпечення киснем мозку залежить від гемодинаміки. При цукровому діабеті унаслідок мікроангіопатій розвиваються ішемія і гіпоксія. Церебральна дісциркуляция посилюється атеросклерозом і гіпертонічною хворобою. Тобто першою умовою для розвитку енергодефіциту є недостатня оксигенація нейронів, яка і виникає при цукровому діабеті.

Друга умова адекватного енергетичного метаболізму - наявність достатньої кількості енергетичного субстрата, як який для клітин мозку виступає глюкоза. А оскільки при цукровому діабеті, не дивлячись на наявність гіперглікемії, порушується утилізація глюкози, то дотримується і друга умова для розвитку енергодефіциту. Саме тому при діабеті часто порушується енергетичний метаболізм в клітках нервової системи.

Таким чином, терапевтичні заходи при діабетичній енцефалопатії повинні бути направлені перш за все на корекцію енергетичного метаболізму.

На сьогоднішній день існує великий арсенал лікарських засобів, поліпшуючих біоенергетичні процеси в нервовій системі. Коли мова йде про цукровому діабеті, для уникнення поліпрагмазії доцільно вибирати препарати, що поєднують ефекти активації метаболізму, поліпшення гемодинаміки і нормалізації вуглеводного обміну.

Цим умовам відповідає препарат Актовегин, що вироблюваний компанією «Никомед», володіє активністю антигіпоксії і поліпшуючий мікроциркуляцію. Актовегин - високоактивний стимулятор утилізації кисню і глюкози в умовах ішемії і гіпоксії, що збільшує транспорт і накопичення глюкози в клітках, що покращує синтез аероба макроергічних з'єднань і підвищує енергетичні ресурси нейронів, перешкоджаючи їх загибелі. Препарат Актовегин є гемодіалізат телячої крові, містить такі органічні речовини, як амінокислоти, нуклеозіди, ліпіди, олігосахариди.

Крім того, доцільність вибору Актовегина при цукровому діабеті як нейропротектора пов'язана з інсуліноподобним дією активної фракції препарату. Причому, антитіла до інсуліну не ведуть до гальмування цього ефекту і не порушують транспорт глюкози, який під впливом Актовегина посилюється в 5, а не в 10 разів, як під впливом інсуліну. Це свідчить про відмінну від інсуліну дію Актовегина.

Як показали дослідження останніх років, існує декілька ступенів активації транспорту глюкози і 5 типів транспортерів субстрата. Інсулін удвічі збільшує число переносників в мембранах шляхом їх транслокациі з ендоплазми. Існує і можливість активації переносників, що знаходяться в самій плазматичній мембрані, за рахунок інозітолфосфоолігосахарідов (ІФОС). Гліколіпідная фракція Актовегина якраз і містить ІФОС, що викликають пряму активацію переносників, розташованих в мембрані; один з переносників ответствен за транспорт глюкози через гематоенцефалічеський бар'єр. Тобто Актовегин підвищує концентрацію в клітках мозку єдиного енергетичного субстрата - глюкози.

Результати дослідження S. Jacob et al. (2002) показали, що після лікування Актовегином хворих цукровим діабетом II типу протягом 10 днів захоплення глюкози збільшилося на 85%, а рівень глюкози в крові знизився без зміни рівня інсуліну.

Важливим представляється також факт наявності у складі Актовегина більшості основних макроелементів, серед яких магній, натрій, кальцій, фосфор і ессенциальниє, нейроактівниє мікроелементи - Si, Cu. Макро- і мікроелементи, що входять в нейропротектори природного походження, зокрема Актовегина, є частиною нейропептідов, ферментів і амінокислот, тому значно краще засвоюються, розпізнаваючись нейронами, чим макро- і мікроелементи, що знаходяться у складі солей. Магній, за даними останніх досліджень, - основний компонент нейропептідних ферментів і каталітичний центр всіх відомих нейропептідов головного і спинного мозку, а крім того, має статус нейроседатівного іона.

За останніми даними, Актовегин володіє високою супероксиддісмутазной активністю, що дає право рахувати його одночасно і антиоксидантом.

Режим дозування препарату: по 200-400 міліграм внутрішньовенно краплинно або поволі струменевий протягом 5-10 днів, потім по 200 міліграм двічі в добу 1-2 місяці.

Під впливом терапії Актовегином поліпшуються розумовий процес, концентрація уваги, пам'ять, зменшуються головні болі характеру ишемически-гипоксического.

В цілях дії на певні клінічні синдроми в терапії діабетичних енцефалопатій використовують комбінований препарат Інстенон, поєднуючий ноотропний, що судинний і нейрометаболічеський ефекти, діє на різні ланки патогенезу ішемічної і гіпоксії поразки нервової системи. До складу Інстенона входять: етаміван, гексобендін і етофіллін. Етаміван нормалізує діяльність лимбико-ретикулярного комплексу в умовах ішемії і гіпоксії, тому найдоцільніше використовувати за наявності у хворих вегетативної дистонії і астенічного синдрому Інстенон не тільки як метаболіка, але і адаптогена. Під впливом гексобендіна збільшується утилізація глюкози, кисню за рахунок активації анаеробного гліколізу і пентозних циклів в умовах ішемії і гіпоксії. Стимуляція анаеробного окислення дає енергетичний субстрат для синтезу і обміну медіаторів і нейротрасміттеров і відновлення синаптічеськой передачі.

Унаслідок такого механізму дії найбільш адекватним є поєднання Інстенона, що активує анаеробний гліколіз, що необхідне в умовах гіпоксії, і Актовегина, поліпшуючого метаболізм аероба. Це підвищує загальну ефективність терапії. Інстенон дає більш виражений ефект при астенічному, вестібулярно-атаксичеськом синдромах і вегетативній дистонії за рахунок дії на сегментарних і надсегментарниє вегетативні структури і активуючого впливу на лимбико-ретикулярный комплекс.

При діабетичній енцефалопатії переважне пероральне призначення Інстенона форте від 2 до 4 пігулок в добу протягом місяця або до клінічного поліпшення.

При астенічному синдромі і схильності до пароксизмальних станів доцільне призначення Енцефабола, поліпшуючого споживання кисню і глюкози мозком, по 100-200 міліграм тричі в добу протягом 1-2 місяців.

При використанні активаторів метаболізму слід враховувати можливість посилення перекисного окислення ліпідів. Враховуючи, що діабет супроводжується оксидантним стресом, при лікуванні діабетичної енцефалопатії необхідно призначати антиоксиданти.

Після проведеної терапії у пацієнтів відзначають істотний клінічний і гемодінамічеський позитивний ефект у вигляді зменшення запаморочення, головних болів, підвищення працездатності і якості життя на тлі об'єктивного поліпшення церебральної гемодинаміки за даними ультразвукових і нейрофізіологічних методів дослідження.

Церебральний інсульт

Серцево-судинні захворювання - основна причина інвалідизації і смертності хворих цукровим діабетом II типу. Серед серцево-судинної патології, яка виступає причиною смерті у 75% хворих, церебральний інсульт знаходиться на другому місці після інфаркту міокарду. Доведено, що цукровий діабет II типу - самостійний і незалежний чинник риски церебрального інсульту разом з артеріальною гіпертензією, дісліпопротєїдемієй, порушеннями серцевого ритму, курінням, гіподинамією і іншими чинниками. Численні дослідження показали, що при цукровому діабеті II типу навіть без супутньої артеріальної гіпертензії ризик розвитку церебрального інсульту підвищується в 2-3 рази.

При цукровому діабеті церебральний інсульт найчастіше носить ішемічний характер. Патогенез інсульту пов'язаний з надмірним накопиченням вуглекислоти, розширенням мозкових судин, регіонарним падінням внаслідок цього артеріального тиску, що приводить до нетромботічеському розм'якшення мозкової тканини.

У хворих з гострим порушенням мозкового кровообігу погіршується перебіг цукрового діабету з підвищенням рівня глюкози в крові до незвичайних для цих хворих величин, з розвитком гиперглікемічеськой коми, ацетонурії. Коматозні стани відрізняються великою тривалістю (від 1 до 3-5 і більше доби).

Геморагічний інсульт спостерігається при поєднанні цукрового діабету з гіпертонічною хворобою або як ускладнення діабетичної коми в результаті токсичної дії на судини кетонових тіл.

Принципи нейропротекторной терапії церебральних інсультів при цукровому діабеті, як і при енцефалопатіях, включають засоби, поліпшуючі мозковий метаболізм, властивості реологій крові, антиоксиданти.

Актовегин, що поєднує властивості активатора енергетичного метаболізму, інсулінзавісимой утилізації глюкози, антіоксидантниє і антиагрегатні, у хворих діабетом можна вважати нейропротектором при лікуванні церебрального інсульту в гострому і відновному періоді. Режим дозування в гострому періоді інсульту: 400-800 міліграм внутрішньовенно краплинно протягом 10 днів, потім пероральний по 200 міліграм 3 рази на добу протягом місяця. У реабілітаційному періоді: 200-400 міліграм внутрішньовенно поволі струменевий протягом 5-10 днів з подальшим пероральним прийомом двічі в добу по 200 міліграм.

Терапевтичний ефект Актовегина потенціюється одночасним призначенням Інстенона (пероральний 2 рази на добу протягом місяця).

Діабетичні невропатії

Серед неврологічних ускладнень цукрового діабету діабетичні невропатії відносять до основних і найбільш частих. Причому, різні варіанти невропатій розвиваються як при інсулінзавісимом, так і при інсуліннезавісимом діабеті і клінічно виявляються у 15% пацієнтів, а електронейроміографічеськи - не менше чим у половини хворих цукровим діабетом. До моменту встановлення діагнозу цукрового діабету I типу невропатії виявляються у 2% пацієнтів, а при вперше виявленому діабеті II типу - у 14-20% пацієнтів. Із збільшенням тривалості захворювання і віку хворого підвищується вірогідність поразки периферичної нервової системи, при тривалості цукрового діабету понад 15 років клінічні ознаки невропатії виявляють у 50-70% пацієнтів. В деяких випадках невропатія передує появі клінічних ознак цукрового діабету.

Розвиток діабетичних невропатій пов'язують перш за все з мікроангіопатіями, що викликають ішемічне пошкодження нервів і що приводять до асиметричних невропатій. Мабуть, при ішемії виникає демієлінізация нервових стовбурів. При адекватному лікуванні - прогноз сприятливий.

Другий механізм розвитку діабетичних невропатій - метаболічні порушення в нейронах і леммоцитах, що виникають унаслідок гіперглікемії, накопичення сорбітола і дефіциту міозітола в результаті поліольного шляхи утилізації глюкози. Все це призводить до зниження синтезу і порушення аксонального транспорту білків і розвитку аксональних невропатій, тобто поволі наростаючих симетричних поліневропатій. З прогресом метаболічних розладів порушується синтез білка мієліну і розвивається вторинна демієлінізациі. Тому для симетричних поліневропатій перш за все характерні вегетативно-трофічна, вегетативно-вісцелярна і поверхнева чутлива симптоматика (гипестезія або анестезія), а для асиметричних - рухова і глибока чутлива з розвитком сенситивних атаксій.

Важливу роль в патогенезі грають процеси активації перекисного окислення ліпідів мембран, а також зниження активності іонних каналів; певну роль - генетичні чинники, значення яких в генезе цукрового діабету безперечні.

Варіанти діабетічеких невропатій надзвичайно різноманітні по клініці, патогенезу, гістологічним змінам і, відповідно, клінічним проявам. Також різноманітні і реакції на терапію і прогноз. Демієлінізірующие невропатії сприятливіші, ніж аксональниє.

Діабетичні поліневропатії можна розділити на симетричних і асиметричних. До симетричних відносять дистальну поліневропатію з сенсорно-моторно-вегетатівнімі проявами, вегетативну (автономну) і проксимальную моторну невропатію. Серед асиметричних виділяють проксимальную моторну, торако-абдоминальную, краніальниє невропатії і множинні мононевропатії.

Симетрична дистальна поліневропатія

Це найбільш часта форма діабетичної невропатії, що виникає при поразці аксонів тонких немієлінізірованних волокон, до яких відносяться вегетативні і чутливі. Даний тип поліневропатії відображає перш за все тяжкість і тривалість гіперглікемії. У Україні це ускладнення реєструють у 25,8-34% хворих цукровим діабетом I типу.

Клінічні прояви пов'язані з типом поразки волокон. Перші симптоми - порушення больової і температурної чутливості в дистальних відділах ніг: оніміння, паління, болі і дізестезії в стопах, які посилюються в нічний час. Диференціально діагностичний критерій поліневрітічеських болів - їх стихання після фізичного навантаження, на відміну від болів при поразці периферичних судин. Поступово чутливі порушення розповсюджуються від дистальних відділів ніг до проксимальним. Кисті залучаються до процесу після того, як порушення чутливості доходять до рівня колін.

При об'єктивному дослідженні наголошується зниження больової і температурної чутливості за типом «шкарпеток» і «рукавичок». Рухові порушення виражені мінімально і виявляються легкою слабкістю і атрофією м'язів стопи. Зрідка виникає параліч розгиначів стоп, внаслідок чого розвивається хода «степпаж», в подальшому до неї може приєднуватися слабкість м'язів кисті. У проксимальних відділах кінцівок слабкість зазвичай не розвивається, а відбувається зниження сухожильних рефлексів (спочатку ахіллових, потім колінних). Ступінь втрати рефлексів пов'язаний переважно з поразкою не стільки рухових, скільки чутливих (тонких або товстих) волокон. Крім того, при залученні до процесу товстих волокон глибокої чутливості у хворих спостерігається сенситивна атаксія, і тоді потрібна диференціальна діагностика із спинною сухоткою.

Унаслідок поразки вегетативних волокон розвиваються вегетативно-трофічні розлади у вигляді нейроартропатій, що виявляються прогресуючою деформацією гомілковостопного суглоба або суглобів стопи. Крім того, утворюються безболісні виразки, в патогенезі яких, окрім вегетативно-трофічних розладів, грають роль поразка судин, порушення чутливості і інфекція. Невропатичні виразки і артропатії приводять до вторинного інфікування з розвитком остеомієліту або гангрени (діабетична стопа).

Біль при діабетичній поліневропатії пов'язаний з регенерацією волокон і з гіперглікемією, остання знижує поріг больової чутливості і ефект анальгетиків, тому нормалізація рівня глюкози приводить до істотного зменшення болю. Біль інтенсивний, симетричний, носить пекучий характер, посилюється при зіткненні з одягом або постільною білизною. Часто больові відчуття супроводжуються депресією, порушенням сну і апетиту, іноді навіть розвитком невротичної кахексії.

Вегетативно-вісцелярна (автономна) поліневропатія

Вегетативна поліневропатія зазвичай супроводить сенсомоторним порушенням, але іноді її прояви виходять на перший план, і тоді розвивається синдром діабетичної пандізавтономії. Клінічна картина залежить від того, яка система залучена в патологічний процес. При вегетативній дисфункції серцево-судинної системи розвивається ортостатична гіпотензія, яка може провокуватися введенням інсуліну, що володіє судинорозширювальною дією. При падінні артеріального тиску компенсаторної тахікардії (фіксований пульс) не виникає, можуть зустрічатися безбольовиє інфаркти міокарду. Діабетична автономна невропатія серця - одне з найважчих і поширених ускладнень цукрового діабету. Вона спостерігається у 8,5-19,3% хворих, в 5 разів підвищує ризик летального результату у таких хворих і може стати причиною раптової смерті.

При вегетативній дисфункції шлунково-кишкового тракту розвиваються дисфагія, диспепсія, відрижка, діабетичний гастропарез, ентеропатія з діареєю, дискінезія жовчних шляхів. Можуть розвиватися дихальні аритмії, гипоксемії при вегетативній дисфункції бронхолегочной системи. Дисфункція сечостатевої системи приводить до імпотенції, ретроградної еякуляції, порушення сечовипускання, денервациі надниркових і є причиною зменшення вегетативної реакції на гіпоглікемію, тому хворі перестають її помічати, що створює певні труднощі для своєчасного її усунення.

Симетрична проксимальная моторна невропатія

Це досить рідкісний варіант діабетичної полірадікулоневропатії, що виникає у хворих цукровим діабетом. У основі патогенезу даної патології лежить сегментарна демієлінізация. Клініка розвивається подостро і характеризується слабкістю і атрофією проксимальних м'язів нижніх кінцівок (чотириглавого м'яза стегна, клубово-поперекового, задніх м'язів стегна), іноді - м'язів плечового поясу і плеча. Випадають сухожильні і періостальні рефлекси, реєструються мінімальні розлади чутливості. У лікворе виявляється підвищення рівня білка до 1 г/л.

При адекватній корекції глікемії спостерігаються позитивні результати протягом декількох місяців, але іноді відновлення буває неповним, що зв'язане, мабуть, з вторинною аксональной дегенерацією.

Асиметрична проксимальная моторна невропатія (діабетична аміотрофія)

Розвивається вона частіше у чоловіків після 60 років. Діабетична аміотрофія може бути першим проявом діабету, але частіше виникає при тривало існуючому захворюванні. Асиметрична проксимальная моторна невропатія обумовлена фокальним або мультіфокальним пошкодженням верхнепояснічних корінців (L1-l3) і (або) поперекового сплетення.

У основі діабетичної аміотрофії лежить аксональноє поразка, викликана мікроангіопатією, яка приводить до ішемії і інфаркту нерва.

Почало - гостре або підгостре, таке, що характеризується інтенсивними пекучими болями в області передньої поверхні стегна або поясниці, порушення чутливості мінімальні. На тлі больового синдрому виникають парез і атрофія передніх м'язів стегна. Об'єктивно виявляється випадання колінного рефлексу, слабкість сгибателей стегна і розгиначів гомілки, а також м'язів, відвідних стегно. Неврологічні розлади можуть бути достатньо вираженими, але прогноз сприятливий, реабілітаційний період іноді триває від декількох місяців до декількох років.

Торако-абдоминальная невропатія і інші варіанти діабетичної радікулопатії

Торако-абдоминальная невропатія виникає в результаті поразки ніжнегрудних корінців Th6-th12. Для захворювання характерний інтенсивний оперізувальний біль в середній або нижній частині грудної клітки, іррадіїрующая у верхні або середні відділи живота, імітуючи патологію органів черевної порожнини, серця, плеври. Об'єктивно виявляється гипестезія або гиперестезія у відповідних дерматомах. При залученні до процесу рухових корінців, що іннервують м'язи стінки живота, можливе формування абдомінальної грижі. Больовий синдром проходить протягом декількох днів, порушення чутливості регресує близько місяця.

Діабетична радікулопатія, залучаюча ніжнепояснічниє і верхнекрестцовиє корінці L5-s2, виникає рідше. При поразці L5 наголошується слабкість розгиначів стопи, хворого не може встати на п'яту, з'являється так звана звисаюча стопа. При двосторонній поразці виникає хода «степпаж», як при важкій дистальній поліневропатії. Радікулопатія шийних корінців, частіше всього С5-с8 з відповідною клінічною симптоматикою, розвивається набагато рідше.

Ніжнепояснічную і шийну радікулопатії слід диференціювати від вертеброгенной патології, лікування якої надає значні труднощі. При діабетичній радікулопатії рухливість хребта не обмежена, сколіозу, напруга паравертебральних м'язів не наголошується, біль не зменшується в положенні лежачи, посилюється вночі. Слід пам'ятати, що рентгенологічна картина у вигляді дегенеративно-дистрофічних змін хребта не є підставою для діагностики вертеброгенной патології.

Мультіфокальная, або множинна, мононевропатія виявляється гострою одночасною або послідовною ішемічною поразкою окремих нервів.

Краніальная невропатія

Найчастіше при цукровому діабеті вражається глазодвігательний нерв, рідше - відвідний і блоковий нерви, і розвивається гостра діабетична офтальмоплегія. Захворювання починається гостро з інтенсивного болю в періорбітальной області, потім через декілька днів розвивається слабкість м'язів з обмеженням рухливості очних яблук. Збереження реакцій зіниці при больовій офтальмоплегії є диференціально-діагностичною ознакою ішемії нерва на відміну від компресії (наприклад, аневризмою), коли першим симптомом виступає мідріаз. Це пояснюється тим, що при ішемії страждають центральні волокна нерва, а парасимпатичні волокна, розташовані по периферії, залишаються незміненими.

Прогноз краніальной невропатії сприятливий; як правило, повне відновлення відбувається протягом 3-6 місяців. Бувають випадки рецидивів, особливо при поєднанні цукрового діабету з артеріальною гіпертонією.

Лікування неврологічних ускладнень

Лікування - основна умова стабілізації і регресу неврологічних проявів діабетичних невропатій, нормалізація рівня глікемії.

Оскільки важливе місце в патогенезі невропатій займають ішемія і порушення мікроциркуляції, обгрунтовано застосування засобів, поліпшуючих периферичну гемодинаміку, до яких відносяться препарати нікотинової кислоти, Актовегин, Інстенон, одним з механізмів дії яких є вазоактивний.

Оскільки порушення енергетичного метаболізму розвивається як при аксональних, так і демієлінізірующих невропатіях, то основний напрям патогенетичній відновній терапії - активатори енергетичного метаболізму. Особливого значення метаболічна терапія набуває при автономних невропатіях через трудність їх лікування і грізності ускладнень.

Актовегин при поліневропатіях призначають по 200-400 міліграм внутрішньовенно струменевий 5-10 ін'єкцій з переходом на пероральний прийом протягом 1-2 місяців. Доцільне поєднання Актовегина з Інстеноном як адаптогеном і вазоактивним препаратом. Інстенон застосовують пероральний по 1 пігулці 2 рази на добу впродовж 1-2 місяців.

При мононевропатіях показано місцеве застосування Актовегина-геля за допомогою ультразвука, що підвищує ефективність терапії.

У структурі метаболічної патогенетичної терапії доцільне застосування альфа-ліпоєвой кислоти (Еспаліпон, Берлітіон), антіоксидантной активністю, що володіє, а також стимулюючою регенерацію мієліну. Крім того, з урахуванням уповільнення розвитку дісліпопротєїнемій при цукровому діабеті, посилюючу ішемію і гіпоксію, препарати альфа-ліпоєвой кислоти призначають і із-за їх гиполіпідемічеського ефекту. Використовують також вітаміни групи В, антіхолінестеразниє препарати.

Важливе значення має симптоматична терапія. Постійні пекучі болі вимагають призначення анальгетиків, нестероїдних протизапальних засобів, а також антидепресантів. При болях стріляючого характеру ефективні антіконвульсанти карбамазепінового ряду, оскільки фенітоїни (діфенін) гальмують секрецію інсуліну, у зв'язку з чим у хворих цукровим діабетом їх застосовувати небажано.

Найбільш складне симптоматичне лікування периферичної вегетативної недостатності, що розвинулася при вегетативно-вісцелярних поліневропатіях. Для зменшення ортостатичної гіпотензії рекомендують сон на високій подушці, підсолену їжу, обмеження споживання алкоголю, відміну вазоділататорів.

При неефективності немедикаментозних заходів призначають дігидроерготамін, флудрокортізон, індометацин. При скрутному сечовипусканні застосовують холіноміметіки і а-адреноблокатори.

Література

Громова о.А., Панасенко о.М., Ськальний а.В. механізми Нейрохімій дії сучасних нейропротекторов природного походження (елементний аналіз і ферментатівная антиокислювальна активність) // Актовегин. Нові аспекти клінічного застосування. М., 2002, з. 15-18.

Маньковський б.Н. Діагностика і лікування діабетичної нейропатії //лікування та діагностіка, 1999 №1, з. 37-42.

Нейрометаболічеськая фармакотерапія/под ред. Е.М. Бурцева. М., 2000, 55 з.

Нордваськ Б. Механізми дії і клінічне застосування препарату актовегин // Актовегин. Нові аспекти клінічного застосування. М., 2002, з. 18-25.

Румянцева с.А., Грідчик і.Е., Врубльовський о.П. Комбініровання терапія із застосуванням актовегина і інстенона при енцефалопатіях різного генеза // Актовегин. Нові аспекти клінічного застосування. М., 2002, с.42-51.

Ськоромец а.А., Бараневіч е.Р., Петрова н.Н., Мельникова е.В. Комплексна оцінка ефективності лікування діабетичної енцефалопатії // Журнал неврології і психіатрії, 2002 №1, з. 30-32.

Тронько н.Д., Науменко в.Г. Сучасне лікування діабетичної нейропатії. Метод. рекомендації. До., 2000, 16 з.

Щербак а.В. Метаболічна терапія: доказові перс-пектіви, надії // Здоров’я Україні, що виправдалися, 2002 №10, с.10-11.

Collier B., Cill M.. Pharmacocinetics of aktovegin // Jurnal of Neurochemistry. 2001. Suppl.4-5. P.13-18.

Jakob S., Dietze J. et al. Поліпшення метаболізму глюкози у хворих з цукровим діабетом II типу після лікування актовегином // Актовегин. Нові аспекти клінічного застосування. М., 2002, з. 220-226.